Pentru prima oară, după patru ediţii desfăşurate
în Europa, Congresul Mondial de
Controverse în Neurologie (CONy) a ajuns în Asia, la Beijing – o decizie
firească şi cât se poate de logică pentru cine urmăreşte evoluţia medicinii şi
cercetării din China ultimilor ani. Cei aproximativ 800 de participanţi din 53
de ţări au putut urmări nu mai puţin de 56 de dezbateri pe seama unor
controverse alese în deplină cunoştinţă de cauză pentru a stârni interes şi…
discuţii. Şi de această dată, neurologii români s-au implicat direct în
coordonarea unor secţiuni de mare interes – dl prof. dr. Dafin F. Mureşanu, preşedintele Societăţii pentru Studiul
Neuroprotecţiei şi Neuroplasticităţii (SSNN) şi directorul Departamentului de
Neuroştiinţe al Facultăţii de Medicină din cadrul UMF „Iuliu Haţieganu“
Cluj-Napoca, a organizat, alături de profesorul Volker Hömberg, secretarul
general al federaţiilor europeană şi mondială de neuroreabilitare, sesiunile de
reabilitare neurologică. De asemenea, partener tradiţional CONy, SSNN a
organizat un ofertant simpozion de neuroregenerare şi neurorecuperare. Într-o
selecţie subiectivă, prezentăm în continuare câteva din ideile şi concluziile
desprinse din dezbaterea unor controverse pe interesante teme din actualitate.
Scleroza multiplă
Una
din întrebările propuse de organizatori a fost cât se poate de simplă: ce este scleroza multiplă? Prof. dr.
Jacek Losy (Poznan) a încercat să argumenteze răspunsul: o boală inflamatorie.
Conform definiţiei „de manual“, scleroza multiplă (SM) este o afecţiune cronică
a sistemului nervos central, caracterizată morfopatologic prin multiple zone de
inflamaţie, demielinizare şi neurodegenerare. Neuroinflamaţia din MS – mediată
de numeroase componente moleculare şi celulare: molecule de adeziune,
chemokine, citokine, metaloproteaze, leucocite (limfocite T CD4 şi CD8,
limfocite B, macrofage) etc. – este prezentă nu doar în forma cu remisiuni şi
recăderi, ci şi în formele primar progresivă şi secundară. Infiltratele
limfocitare T şi B se corelează cu leziunile demielinizante. Cu toate acestea,
asocierea strânsă dintre SM şi inflamaţie nu exclude neurodegenerarea, ca
factor independent. Răspunsul susţinut de dr. Abhijit Chaudhuri (Essex, Marea
Britanie) – că scleroza multiplă este o boală neurodegenerativă – se bazează pe
faptul că rolul primar al inflamaţiei în SM este prezumat, nu dovedit. De fapt, teoria inflamatorie se fundamentează
pe modelul experimental de inducere artificială a demielinizării prin
sensibilizarea la proteina de bază a mielinei (mieloencefalită alergică
experimentală). În fapt, modificările inflamatorii modeste de la nivelul plăcilor
de SM ar putea reprezenta efectul secundar al leziunii mielinice şi al degradării
acesteia, declanşate de un stres metabolic neidentificat. În plus, pierderile
axonale apar precoce în SM, iar în evoluţia bolii se produce o scădere a
volumului cerebral care nu se corelează cu severitatea inflamaţiei. Afectarea
cognitivă se înregistrează la mai mult de două treimi din pacienţi, dar niciun
tratament antiinflamator nu poate stopa progresia dizabilităţii produse prin
degenerarea neuronală, axonală şi sinaptică din SNC. În fine, beneficiul
terapiei antiinflamatorii ar fi marginal în neurodegenerare, prin limitarea
leziunilor produse de stresul oxidativ, iar imunoterapia din SM nu poate fi o
dovadă pentru determinări de tip cauză-efect.
Importanţa obstrucţiei
venoase în SM
a constituit un alt subiect dezbătut la Beijing. În sprijinul teoriei lansate în
2009 de chirurgul vascular italian Paolo Zamboni (prezent, de altfel, la CONy
2010 Barcelona, unde şi-a susţinut ipoteza cu observaţii personale), conform căreia
un rol patogenic în MS ar putea fi jucat de insuficienţa venoasă cerebrospinală
cronică (CCSVI), adică drenajul sanguin anormal consecutiv stenozei, malformaţiilor
sau anomaliilor valvulare ale jugularei interne sau ale sistemului azigos şi
refluxului venos, a pledat prof. dr. Jerzy Kotowicz (Varşovia). Astfel, CCSVI
ar putea duce la permeabilizarea barierei hematoencefalice, cu formarea de
depozite de fier, responsabile de iniţierea şi progresia proceselor
inflamatorii şi neurodegenerative. Dovezile existente până la acest moment,
privind beneficiul tratamentului endovenos în SM, nu sunt concludente. Deşi
procedura terapeutică este sigură şi majoritatea cazurilor comunicate au
raportat ameliorarea imediată (dar temporară) a acuzelor de fatigabilitate, a
afectării cognitive, a vederii şi a funcţiei vezicale, sunt necesare studii
randomizate şi controlate, pentru a stabili asocierea CCSVI – MS şi eventualul
beneficiu terapeutic. Prof. asoc. dr. Olaf Stüve (Dallas) a făcut referire la
nereuşita de până acum de a confirma teoria doctorului Zamboni prin studii
independente. În plus, analiza critică a metodelor utilizate în studiile
medicului italian a relevat o serie de probleme metodologice, posibile surse de
eroare. Dovezile actuale pun sub semnul întrebării până şi existenţa CCSVI ca
entitate clinică în SM. În opinia vorbitorului din Texas, până când dubiile
existente nu vor fi risipite de rezultatele unor trialuri randomizate
multicentrice, intervenţiile terapeutice pentru CCVSI nu ar trebui să fie
practicate la pacienţii cu scleroză multiplă.
Boala Parkinson
Una
din dezbaterile privind tulburările comportamentului motor a vizat etiologia formei sporadice de boală
Parkinson. Pentru ipoteza unor cauze din mediu a pledat prof. dr. Heinz
Reichmann (Dresda), plecând de la cercetările din ultima decadă ale grupului
condus de H. Braak, care au identificat un model de progresie a bolii,
afectarea bulbului olfactiv (hiposmie), fiind urmată de afectarea sistemului
nervos autonom de la nivelul tractului digestiv (constipaţie), înainte de
afectarea cerebrală. Mai mult, s-a dovedit recent că modificările
histopatologice specifice (corpii Lewy) apar şi în ţesut transplantat, la
pacienţii cu boală Parkinson. Grupul profesorului Reichmann a reuşit să
confirme aceste date la şoareci cărora li s-a administrat rotenonă (biocid cu
spectru larg). Totodată, faptul că la doar 5–30% din pacienţii cu boală
Parkinson (în funcţie de ţară) pot fi identificate anomalii genetice înseamnă că
majoritatea cazurilor sunt încadrate în forma sporadică a maladiei. Nu este însă
exclusă ipoteza ca un teren genetic predispozant să favorizeze apariţia bolii
Parkinson după contactul cu diverse substanţe din mediu. Aceasta a fost, de
altfel, ipoteza pentru care a pledat prof. dr. Ovidiu Băjenaru (Bucureşti).
Caracterizată prin tabloul clinic specific şi prin răspunsul simptomatic la
tratamentul dopaminergic, entitatea nosologică denumită boală Parkinson nu are
o etiologie omogenă. Pe lângă o serie de forme familiale, cu transmitere
mendeliană şi defecte genetice bine definite, unele studii epidemiologice au
identificat şi diverse alterări genetice corelate cu un risc crescut de boală
(forma sporadică). Insuficiente pentru a determina fenotipul bolii Parkinson,
acestea pot favoriza expresia clinică a maladiei atunci când se asociază cu
alte modificări genetice şi/sau cu factori de mediu. Susceptibilitatea
individuală de a dezvolta boala ar fi, astfel, precondiţionată genetic.
Profesorul
Reichmann a continuat seria dezbaterilor, susţinând posibilul rol neuroprotector al inhibitorilor selectivi ai
monoaminooxidazei B (IMAO-B). În boala Parkinson, prin neuroprotecţie se înţelege
supravieţuirea îndelungată a populaţiei neuronale dopaminergice, însă aceasta
nu se corelează bine cu expresia clinică a bolii. Chiar şi aşa, beneficiul
clinic obţinut prin administrarea precoce a rasagilinei faţă de introducerea
tardivă a medicamentului în schema terapeutică, în cursul bolii, se menţine,
conform rezultatelor studiului TEMPO, chiar şi la cinci ani de la administrarea
iniţială. Prof. dr. Jose Martin Rabey (Tzrifin, Israel) s-a referit la dificultăţile
de a găsi un marker clinic care să se coreleze cu neuroprotecţia. În acest
sens, nevoia iniţierii tratamentului dopaminergic pare să fie un criteriu
acceptabil. În privinţa potenţialului neuroprotector al IMAO-B, a fost amintită
concluzia unei revizii sistematice Cochrane, conform căreia, deşi nu întârzie
progresia bolii, IMAO-B pot avea un efect benefic asupra fluctuaţiilor motorii.
În fine, rezultatele statistice ale studiului TEMPO au fost explicate, atrăgându-se
atenţia asupra faptului că semnificaţia statistică nu este acelaşi lucru cu
eficienţa clinică, date fiind diferenţele foarte mici ale scorului clinic
utilizat, în favoarea administrării precoce de IMAO-B în boala Parkinson.
Plecând
de la premisa că orice terapie este
potenţial utilă sănătăţii umane, prof. dr. Horst Przuntek (Bochum) şi-a îndreptat
atenţia asupra terapiei ayurvedice, medicina tradiţională indiană. După obţinerea
unor rezultate pozitive prin ameliorarea mirosului la pacienţii cu boală
Parkinson, grupul profesorului german a iniţiat un trial clinic, în colaborare
cu un spital din New Delhi, pentru compararea efectelor practicilor ayurvedice
cu acelea ale tratamentului medicamentos clasic în patologia amintită. De
altfel, din datele existente, se pare că o proporţie importantă a pacienţilor
cu boală Parkinson apelează la terapii complementare sau alternative. Prof. dr.
Beom S. Jeon (Seul) a prezentat rezultatele unei cercetări realizate recent în
Coreea, unde 76% din 123 de pacienţi intervievaţi au afirmat că apelează la
astfel de terapii pentru ameliorarea simptomelor motorii (57,6%),
fatigabilitate (19,6%) ş.a. Unele terapii pot avea chiar o bază ştiinţifică; un
exemplu îl constituie identificarea speciei Mucuna
pruriens, plantă ce conţine L-dopa, în practici ayurveda. Trebuie însă puse
în balanţă eficienţa nedovedită a diverselor practici promovate în diverse
moduri, în special prin internet, şi costurile suportate de pacienţi. Acelaşi
studiu coreean a constatat că pacienţii care apelau la practici complementare
sau alternative plăteau din buzunar în medie 102,3 dolari americani, în vreme
ce costurile suportate pentru tratamentul medicamentos erau de 72,8 dolari. Mai
mult, cca 10% din pacienţi au relatat efecte adverse ale practicilor amintite,
inclusiv agravarea simptomelor şi diskinezie severă. O observaţie interesantă
priveşte interesul pacienţilor din ţările industrializate, familiarizaţi cu
accesarea informaţiilor de pe internet, pentru terapiile
complementare/alternative, în pofida minimelor dovezi ale vreunui beneficiu
real. Totodată, interesul unei părţi a medicilor poate fi văzut ca o reacţie
critică faţă de medicina „academică“, dar şi ca o posibilă indicaţie a faptului
că unele practici ar putea fi eficiente. Pentru a conchide această controversă,
ar fi utilă evaluarea constantă a diverselor practici alternative.
Migrena
Cu
toate că utilizarea toxinei botulinice A
pentru tratamentul migrenei cronice a fost aprobată în SUA ca fiind sigură şi
eficientă, există voci care afirmă că dovezile actuale şi datele clinice nu susţin
respectiva recomandare. Din cel puţin 16 trialuri clinice dublu orb
placebo-controlate efectuate şi raportate, unul singur – PREEMPT2 – a dovedit,
dincolo de orice dubiu, eficienţa toxinei botulinice A în migrena cronică. Mai
mult, după cum a prezentat prof. dr. Robert Shapiro (Burlington, Vermont),
designul şi execuţia studiilor PREEMPT pentru migrena cronică au fost viciate,
prin înrolarea pacienţilor fără diagnostic de migrenă cronică, însumarea unor
date ce nu proveneau din surse independente şi controlul inadecvat al protecţiei
datelor. Pe lângă aceste dubii asupra eficienţei clinice, studii ulterioare au
indicat că utilizarea toxinei botulinice în tratamentul migrenei cronice duce
la creşterea costurilor îngrijirilor de sănătate. Dr. Jacob Alexander de Ru
(Utrecht) a căutat explicaţiile logice ale eficienţei respectivului tratament în
migrena cronică. Astfel, afecţiunea poate fi cauzată de factori declanşatori
periferici care induc o sensibilizare centrală. Printr-o întâmplare, Guyuron şi
colab. au relatat un caz de reducere semnificativă a migrenei consecutiv secţionării
transversale a m. corrugator supercilii (realizată pentru efectul estetic –
dispariţia ridurilor frontale). Acest muşchi este traversat de n.
supratrohlear, a cărui iritaţie poate duce la sensibilizare centrală şi, apoi,
migrenă. Dar sunt posibile şi alte situaţii similare – n. zigomaticotemporal
poate fi comprimat de m. temporal, iar n. occipital mare de m. semispinalis
capitis. Ar fi, deci, necesară selecţia pacienţilor la care compresia nervului
poate fi cauză a migrenei, dat fiind că afecţiunea este una foarte heterogenă.
Medicul olandez a detaliat strategia terapeutică utilizată în practică: durere în
regiunea frontală – agravare a durerii la aplicarea de comprimarea n.
supratrohlear de marginea orbitală – reducerea durerii prin anestezia nervului
– reducerea durerii prin injectarea de toxină botulinică A în m. corrugator –
secţionarea nervului, un algoritm uşor de aplicat şi cu o rată de succes de 90%
la reducerea acuzelor cefalalgice cronice.
În ce structură a
sistemului nervos central îşi are originea faza iniţială a unui atac migrenos? Iată o întrebare la
care dr. Dimos D. Mitsikostas (Atena) a răspuns fără echivoc: în cortex. Aura,
faza de prodrom a migrenei cu aură, îşi are originea în cortexul occipital şi
este legată de depresia corticală difuză (CSD), depolarizare neuronală şi glială
cu propagare lentă, înregistrată la nivel hipocampic, striatal, cerebelos, dar şi
cortical. CSD se caracterizează prin modificări ale debitului sanguin din
cortexul occipital, la migrenoşii cu aură vizuală spontană. La pacienţii care
nu experimentează aura premigrenoasă, originea atacului pare să fie localizată
subcortical. Prof. dr. Miguel J. A. Láinez (Valencia) a privit mecanismul
patofiziologic din perspectiva dismodulării cerebrale ca rezultat al procesării
senzoriale disfuncţionale de la nivelul trunchiului cerebral. Dismodularea ar
conduce la sensibilitate senzorială crescută şi, astfel, la migrenă.
Accidentul cerebral
vascular
Aspirina
este folosită pe scară largă pentru prevenţia primară şi secundară a bolii
aterotrombotice, dar, în pofida eficienţei medicamentului, se înregistrează un
număr important de pacienţi care nu răspund la terapia cu aspirină. La întrebarea
dacă este necesară testarea de rutină a
rezistenţei la aspirină, pentru ajustarea tratamentului de prevenire a
accidentelor cerebrale vasculare ischemice, răspunsul dat de prof. dr. Natan M.
Bornstein (Tel Aviv) a fost afirmativ. O metaanaliză recentă a identificat 810
pacienţi aspirino-rezistenţi dintr-un grup de 2.930 cu afecţiuni
cardiovasculare. Până în prezent, nu s-a convenit asupra unei definiţii
universale a rezistenţei la aspirină. Eşecul medicamentului de a preveni
evenimentele clinice, dar şi de a inhiba agregarea plachetară ex vivo şi in vitro, este cunoscut ca rezistenţă la aspirină. Termenul de eşec
clinic al aspirinei poate fi utilizat la pacienţii ce au suferit evenimente
ischemice recurente sub tratamentul antiplachetar. În fine, neresponsivitatea
plachetară la aspirină (rezistenţă „de laborator“ sau biochimică) descrie
inabilitatea acesteia de a inhiba agregarea plachetară în prezenţa acidului
arahidonic şi/sau a colagenului. Nestandardizată, neresponsivitatea plachetară
raportată în diverse studii variază foarte mult, de la 5,5 la 60%. Prof. dr. J.
David Spence (London, Ontario) consideră că agenţilor antiplachetari li se
acordă o prea mare importanţă, în condiţiile în care aceştia nu pot preveni,
din start, decât cca 25–30% din AVC, anume acelea cauzate de embolizarea
agregatelor plachetare. Apoi, cum rezistenţa de laborator la aspirină este prea
complicat de utilizat în clinică, recomandarea specialistului canadian este ca,
atunci când se confruntă cu un pacient cu accident ischemic tranzitoriu sau AVC
sub aspirină, nu ajustarea dozei drogului trebuie să conteze, ci elucidarea
cauzei evenimentului ischemic. Fie că ar fi vorba de un infarct lacunar
hipertensiv (se scade TA), de o embolie ateromatoasă prin stenoză carotidiană
(se iniţiază tratament intensiv cu statine şi se poate efectua
endarterectomie), de un AVC cardioembolic (se iniţiază anticoagularea) sau de o
arterită cu celule gigante (se administrează corticosteroizi în doze mari),
ultima grijă o constituie tratamentul antiplachetar. Iar dacă, totuşi, acesta
este de primă intenţie, este mai util să se adauge un antitrombotic dintr-o altă
clasă.
Epilepsia
Cât de utile sunt
ghidurile bazate pe dovezi în tratamentul epilepsiei? Prof. dr. Ettore
Beghi (Milano) a pledat cauza acestora: medicina bazată pe dovezi (MBD) este
rezultatul integrării expertizei clinice individuale cu cele mai bune evidenţe
clinice relevate de cercetările sistematice. MBD vizează reducerea variaţiilor
din practica de zi cu zi, grăbind translatarea în clinică a rezultatelor cercetării
şi ameliorând calitatea îngrijirilor. MBD se fundamentează prin cercetările
sistematice, care utilizează metode riguroase explicite, de identificare,
evaluare şi sinteză a studiilor relevante. Într-o ierarhie ce ţine seama de
calitatea designului şi a metodelor, metaanaliza trialurilor clinice
randomizate este urmată de trialul randomizat controlat, apoi cercetarea
cvasirandomizată controlată, trialurile controlate nerandomizate (caz-control şi
studii de cohortă), studii necontrolate, serii de cazuri, anecdote. MBD este
resursa ce stă la baza ghidurilor alcătuite de societăţile savante şi de
organismele de reglementare. În epilepsie, au fost elaborate mai multe ghiduri
MBD, precum cele de tratament: al primei crize comiţiale (Beghi şi colab.,
2006), al epilepsiei nou diagnosticate (Glauser şi colab., 2004), sau cel de întrerupere
a tratamentului medicamentos la pacienţii fără crize comiţiale (1996). Deşi
ghidurile MBD sunt utile în practică, ele au limite – date de calitatea
studiilor care au furnizat dovezile sau chiar de existenţa respectivelor cercetări,
dat fiind că anumite studii nu pot fi desfăşurate din raţiuni practice sau
etice. Controversa în privinţa ghidurilor pentru tratamentul epilepsiei a fost
susţinută de prof. dr. Torbjörn Tomson (Stockholm). Principalele ghiduri din
domeniu, deşi publicate în aceeaşi perioadă (2003–2006), fac recomandări
diferite atunci când vine vorba de medicaţia antiepileptică de primă intenţie
ca monoterapie. În aceste condiţii, cât de utile sunt ghidurile MBD? se întreabă,
cumva retoric, profesorul de la Departamentul de neuroştiinţe clinice al
Institutului Karolinska. Una din explicaţii rezidă în evaluarea variabilă a
studiilor clinice existente, dar la aceasta se adaugă limitele propriu-zise ale
trialurilor clinice randomizate (concepute pe termen scurt, pentru obţinerea
aprobării autorităţilor de reglementare, selectarea atentă a pacienţilor studiaţi).
Şi, poate cel mai important, inflexibilitatea datelor din trialuri în faţa
nevoilor individuale ale pacientului.
Sintetizat
pentru prima dată în urmă cu exact un secol, fenobarbitalul este unul din cele mai ieftine şi mai puţin toxice
medicamente antiepileptice, încă utilizat pe larg. Recomandat de OMS ca
medicament de primă linie în convulsiile tonicoclonice parţiale sau generalizate,
ar trebui el să fie utilizat în continuare? Prof. dr. Meenakshisundaram
Umaiorubahan (Chennai, India) a enumerat avantajele drogului: eficacitate faţă
de toate tipurile de convulsii, cu excepţia absenţelor, eficacitate comparabilă
cu cea a medicamentelor scumpe, doza de iniţiere are efect terapeutic, risc
vital scăzut, farmacocinetică liniară, doză unică zilnică, disponibilitate
mare, cost scăzut, existenţa unei forme injectabile. Problemele legate de
administrarea fenobarbitalului în epilepsie, expuse de dr. William H. Theodore
(Bethesda, Maryland), încep cu ineficienţa pentru epilepsia primară generalizată
şi continuă cu profilul farmacodinamic al acestuia – legarea de proteine (50%)
creează un risc moderat de interacţiune prin legare de alţi compuşi.
Metabolizarea hepatică însă face foarte probabilă interacţiunea cu o varietate
de alte medicamente – antiepileptice, contraceptive orale, anticoagulante,
opiacee etc. Fenobarbitalul a fost asociat cu risc crescut de malformaţii
fetale. Toxicitatea SNC este importantă, până la 60% din pacienţi prezintă
somnolenţă diurnă, şi mai rar afectare cognitivă. Un alt efect secundar serios îl
reprezintă depresia, avertizează cercetătorul de la National Institute of Neurological Disorders and Stroke, oricum
frecventă la pacienţii cu epilepsie.
Boala Alzheimer
Poate
fi privită boala Alzheimer (BA) ca oafecţiune psihiatrică? Prof. dr.
Johannes Thome (Rostock) crede că da. Pacienţii cu BA prezintă probleme tipic
psihiatrice, precum deficite cognitive, tulburări de comportament, dar şi afectări
ale funcţiei executive. În plus, CIM şi DSM încadrează boala Alzheimer în rândul
afecţiunilor psihiatrice. Dihotomia psihiatrie – neurologie nu este deloc utilă,
însă, deoarece dimensiunea neurologică a bolii nu poate fi neglijată, abordarea
holistică pare cea mai recomandabilă. De acord întrucâtva cu această concluzie,
dr. Bogdan O. Popescu (Bucureşti) inventariază câteva din caracteristicile
bolii Alzheimer, precum atrofia cerebrală, agregarea proteinelor, alterarea
sinaptică, pierderea neuronală, deficitul de neurotransmiţători ş.a., înclinând
balanţa în favoarea aspectelor neurologice dintr-o boală ce rămâne în atenţia
specialiştilor din mai multe domenii.
Neuroreabilitare
Modularea
farmacologică este una din cele mai promiţătoare opţiuni în sprijinul
neuroreabilitării. Dar cum pot influenţa
medicamentele acest proces complex? Conceptual, tratamentele medicamentoase
ţintite, molecule specifice, au eşuat în restabilirea funcţiilor corticale
afectate şi în susţinerea recuperării deficitelor cognitive şi fizice,
deopotrivă. Rând pe rând, speranţele investite în diverse substanţe au fost
contrazise de rezultatele diverselor trialuri clinice. Conceptul medicamentelor
multimodale şi pleiotropice, promovat de prof. dr. Dafin F. Mureşanu
(Cluj-Napoca), deschide însă o nouă perspectivă, bazată, de această dată, pe înţelegerea
aprofundată a mecanismelor fundamentale subtil întrepătrunse la nivelul
sistemului nervos central. De altfel, schimbarea de paradigmă şi complexitatea
continuumului neurotroficitate – neuroprotecţie – neuroplasticitate –
neuronogeneză explică, în bună măsură, eşecurile anterioare şi permit, totodată,
abordările holistice. Prof. dr. Volker Hömberg (Düsseldorf) a confirmat, la rândul
său, efectele uneori dezastruoase ale unor substanţe farmacologice despre care
s-a crezut multă vreme că ar juca un rol în neuroreabilitare, un exemplu în
acest sens fiind unele anticonvulsivante, care influenţează negativ procesele
de neuroplasticitate şi neuroregenerare.
Ce loc ocupă terapia
asistată robotic în neuroreabilitare? La această întrebare, răspunsul oferit de
prof. univ. Hermano Igo Krebs (Cambridge, Massachusetts) este lipsit de
echivoc. Tehnologia robotică şi-a demonstrat deja beneficiile în mai multe afecţiuni
neurologice invalidante, în mod particular în recuperarea post-AVC, dar aplicaţiile
potenţiale includ şi paralizia cerebrală, scleroza multiplă, leziunile
vertebromedulare şi craniocerebrale. Cercetătorul de la Massachusetts Institute
of Technology afirmă că încă mai trebuie studiate aplicaţiile optime ale
tehnologiei, dar beneficiile sunt dincolo de orice dubiu. Fără a le nega, dr.
Nava Blumen (Tel Hashomer, Israel) îşi exprimă îndoiala cu privire la
tehnologia robotică, dată fiind accesibilitatea scăzută – prin costurile
prohibitive, în contextul în care, prin îmbătrânirea populaţiei, numărul
persoanelor care vor avea nevoie de neuroreabilitare va creşte semnificativ în
viitorul nu foarte îndepărtat.
Traumatismele
craniocerebrale
Traumatismele
craniocerebrale constituie o importantă cauză de deces şi de dizabilitate.
Intervenţia precoce, într-o astfel de eventualitate, implică o echipă complexă,
multidisciplinară, de specialişti în reabilitare, pentru obţinerea unei recuperări
funcţionale optime. În dezbaterea dintre suportul farmacologic al recuperării
posttraumatice, punct de vedere susţinut de prof. dr. Dafin F. Mureşanu
(Cluj-Napoca), şi recuperarea fizică, prezentată de dr. Leopold Saltuari
(Hochzirl, Austria), soluţia este, evident, la mijloc. Între aportul medicamentelor
multimodale în neuroreabilitare şi cel al exerciţiilor fizice există o potenţare
reciprocă, ceea ce face ca abordarea complexă să fie de preferat.
Simpozionul SSNN
Sesiunea
condusă de prof. dr. Amos D. Korczyn (Tel Aviv), copreşedinte CONy, şi prof.
dr. Dafin F. Mureşanu (Cluj-Napoca), preşedintele SSNN, a fost deschisă de o
interesantă prelegere ce a pus faţă în faţă Orientul şi Occidentul, din punctul
de vedere al abordărilor medicale. Prof. dr. Jeffrey M. Schwartz (Los Angeles)
a punctat prezumţia vestică potrivit căreia mecanismele creierului ar fi
suficiente pentru a explica toate fenomenele psihologice, derivată din cultura
occidentală prevalentă, că toate mecanismele cauzale relevante pentru neuroştiinţe
nu pot fi formulate altfel decât în termenii principiilor materialiste ale
fizicii newtoniene. Teoria fizicii cuantice însă rezonează mult mai bine cu
abordările medicale orientale, introducând în ecuaţie modul în care conştienţa
factorului uman este implicată în dinamica cauzală a fenomenelor empirice.
Teoria contemporană a fizicii cuantice aduce direct şi ireductibil dovezi, în
structura generală, asupra faptului că anumite alegeri umane, descrise
psihologic, au efect asupra acţiunilor viitoare. Acest concept este aplicabil
abordării medicale din neuroştiinţe şi furnizează specialiştilor un cadru
alternativ pentru descrierea proceselor neuronale. Acad. Laurenţiu M. Popescu a
prezentat rezultatele recente obţinute în dezvoltarea cercetărilor privind
telocitele. De această dată, accentul a fost pus pe organul unde existenţa
telocitelor era sub semnul întrebării: creierul. Prezenţa telocitelor în
proximitatea zonelor cerebrale populate cu celule progenitoare neuronale
(meningele şi zona subventriculară) sugerează o implicare a telocitelor în diferenţierea
şi migrarea celulelor stem neuronale, cu posibile implicaţii pentru obţinerea
unei restaurări neuronale endogene. În continuare, prof. dr. Weiwei Zhang
(Beijing), copreşedinta CONy, a prezentat o serie de studii care au vizat
explicarea mecanismelor acţiunii neuroprotectoare a Cerebrolysinului. Prof. dr.
Tong Zhang (Beijing) a trecut în revistă cercetările privind protocolul
standard de reabilitare în bolile cerebrovasculare, iar prof. dr. Pieter Vos
(Nijmegen, Olanda) a expus noul design pentru trialurile clinice din
traumatismele craniocerebrale, pus în practică prin studiul CAPTAIN.
