Calitatea vieţii depinde în cea mai mare măsură
de percepţia stării de sănătate individuale. Declinul acesteia în condiţiile
bolii se însoţeşte invariabil de o scădere a tonusului afectiv, de înlocuirea
optimismului cu un grad mai mare de pesimism. Această deprimare este urmarea
ivirii staţiei terminus a liniei pe care se deplasează trenul vieţii, dar şi a
handicapului care împiedică persoana să se bucure de multe lucruri care-i făceau
plăcere. Dacă bolnavul deschide mai întâi uşa cabinetului unui omnipractician şi
acesta nu depistează o cauză organică a bolii, este referit psihiatrului, purtând
eticheta de depresiv. Se întâmplă şi invers, să ajungă – la sugestia
anturajului – să fie consultat mai întâi de psihiatrul care, dacă are informaţii medicale temeinice, poate să
decodifice o îmbolnăvire de organ, în acest caz făcându-se drumul invers. Acest
balans al măştilor somatice şi psihice este ameţitor pentru diagnosticianul
care, într-o primă fază, nu doreşte să clarifice lucrurile definitiv, ci să
decidă ce investigaţii trebuie să solicite. Depresia mai are şi un alt
dezavantaj: este o mască ce sare în ochi şi poate fi văzută uşor de oricine. În
cele ce urmează, prezentăm un caz în care depresia reuşeşte să ascundă complet
patologia neurologică.
M.L.,
o persoană de sex feminin aflată la jumătatea vieţii, se prezintă, cu însoţitor,
la psihiatru, în urma recomandărilor mai multor colegi somaticieni. Această
referire se bazează pe un tablou simptomatologic gravitând în jurul unei
depresii majore. Într-adevăr, din cele nouă criterii ale acestui diagnostic,
pacienta prezenta cinci: dispoziţie depresivă; anhedonie – apatie cu diminuarea
interesului pentru lucrurile care-i făceau plăcere anterior; hipersomnie;
lentoare psihomotorie; fatigabilitate şi pierderea energiei.
Observaţia a scos în evidenţă două aspecte
clinice: lipsa din tabloul depresiei majore a sentimentului de culpabilitate şi
devalorizare şi a reducerii capacităţii de a gândi, de a decide sau a se
concentra; atitudinea imobilă cu paucikinezie, neînsoţită de faciesul depresiv,
concentrat penibil, ci de dispariţia expresiei mimice, hipomimie. Aceste
constatări au solicitat un examen neurologic minuţios, care a descoperit
moderată hipertonie musculară generalizată, dovedită de pozitivitatea
fenomenului roţii dinţate, sugerând un debut de boală Parkinson. Existenţa
acestei afecţiuni nu sărea în ochi pentru faptul că mişcările involuntare de
mică amplitudine se declanşau sporadic şi puteau fi puse în legătură cu
emotivitatea. Concluzia de boală Parkinson cu fenomene depresive a survenit târziu
în evoluţia tulburărilor şi nu înainte ca pacienta să fi urmat un tratament
antidepresiv cu doze mari, care, evident, a descurajat-o prin ineficienţa lui şi
prin reacţiile adverse. Înlocuirea, în schema terapeutică, a medicaţiei antidepresive
cu cea antiparkinsoniană a fost urmată de o ameliorare a simptomelor, care, din
păcate, a fost doar parţială, ţinând seama de cronicitatea şi prognosticul
infaust al bolii.
Coexistenţa dintre boala Parkinson şi
depresie îşi găseşte explicaţia în datele recente furnizate de neuroştiinţe
privitor la conexiunile pe care lobii frontali şi sistemul limbic le
contractează cu ganglionii bazali. Acestea asociază reglarea emoţiilor cu
manifestările motorii. Hipersensibilitatea receptorilor monoaminici postsinaptici
afectează circuitele nemotorii care traversează „în buclă“ striatul în drumul
lor către cortexul frontal. Disfuncţia în aceste căi cognitive şi limbice este
analogă cu hipersensibilitatea constatată la receptorii dopaminici din
circuitele motorii în boala Parkinson. Pe de altă parte, geneza depresiei poate
fi dedusă din hipersensibilitatea receptorilor serotoninergici postsinaptici în
urma pierderii parţiale a proiecţiilor de la nucleii rafeului din trunchiul
cerebral către striat şi cortex.
Comorbiditatea depresie – boală Parkinson
are o prevalenţă semnificativă, dar pretează la concluzii diagnostice prin
suprapunerea manifestărilor hipokinetice. Sindromul extrapiramidal produce o
dizabilitate care, aşa cum este de la sine înţeles, amorsează şi întreţine prăbuşirea
tonusului afectiv. Mai puţin este explicabilă constatarea unor autori (Taylor şi
colab., Brown şi colab., Robins ş.a.) că depresia antedatează frecvent
instalarea simptomelor motorii. Drept urmare, diagnosticul diferenţial se face
sub semnul suspiciunii şi cere o atentă analiză semiologică.
Spectrul depresiv ocupă un fundal mai întins
decât curcubeul, având ca şi acesta nuanţe clinice numeroase. El însoţeşte, cum
arătam, o seamă de condiţii morbide, putând să le mascheze sau să le înrăutăţească,
conducând şi la erori de diagnostic. Cardiopatia ischemică nedureroasă şi
diferite neoplazii pot împinge în faţă o scădere a tonusului afectiv, care
trebuie abordată cu luciditate şi prudenţă. Dar una din concurenţele cele mai
nefaste este aceea dintre demenţă şi melancolie, care face fie ca diagnosticul
unei demenţe incipiente să se îndrepte spre depresie majoră, fie ca aceasta din
urmă să fie făcută responsabilă de deficitul intelectual. Explicaţia apariţiei
fenomenologiei depresive la vârsta a treia este dată de scăderea debitului
circulator în creier. Dovada este furnizată de apariţia unei depresii în cadrul
evoluţiei multor accidente vasculare cerebrale şi în arterioscleroză, botezată
chiar demenţa vasculară. Însoţitoare a bolilor somatice, depresia poststres
face ca, pe lângă medicaţia de organ, somaticienii să recurgă la adjuvante
psihotrope. Exemplul cel mai elocvent îl dau cardiologii care nu uită, în
infarct şi în hipertensiunea arterială, să recurgă la tranchilizante. Din cauză
că fie anxietatea şi depresia generează tulburarea organică, fie acesta din urmă
se complică cu diminuarea tonusului afectiv, este de dorit ca „balansul măştilor“
să fie echilibrat cu competenţă.
