Autentificare
Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!
#DinRecunostinta
Căutare:
Căutare:
Acasă  »  EDUCAȚIE  »  Ars Medici

Bolile aparatului respirator în sarcină

Sarcina induce modificări adaptative complexe la nivelul aparatului respirator. Asocierea unei boli pulmonare cu gestaţia, interacţiunile care se stabilesc între cele două entităţi influenţează nefavorabil evoluţia fătului şi a gravidei, gravitatea afecţiunii respiratorii cresc semnificativ morbiditatea şi morta­litatea materno-infantilă. Cele mai importante afecţiuni respiratorii ce survin în graviditate sunt descrise în articolul semnat de conf. dr. Anca-Daniela Stănescu, dr. Mircea Octavian Poenaru, dr. Denise Diaconescu şi prof. dr. Dimitrie Nanu.

 

   Sarcina induce modificări complexe – anatomice şi funcţionale – la nivelul aparatului respirator, esenţiale pentru asigurarea unei oxigenări adecvate a ţesuturilor materne şi fetale. Cunoaşterea acestora permite diferenţierea între fenomene fiziologice induse de gestaţie şi simptome ale unor boli pulmonare care complică sarcina.
   Modificările adaptative respiratorii sunt bine tolerate în sarcina fiziologică. Asocierea unei boli pulmonare cu gestaţia, interacţiunile care se stabilesc între cele două entităţi, gravitatea afecţiunii respiratorii cresc semnificativ morbiditatea şi mortalitatea feto-maternă.
   Prin reducerea aportului de oxigen şi potenţialul evolutiv sever, bolile aparatului respirator care complică relativ frecvent sarcina – pneumonia, tuberculoza, astmul, edemul pulmonar – influenţează nefavorabil evoluţia fătului şi a gravidei.
   Algoritmul de conduită în sarcina asociată cu o boală pulmonară va fi stabilit de o echipă multidisciplinară, rolul dominant revenind pneumologului.

Patofiziologie

   Modificările adaptative interesează căile aeriene superioare, toracele, volumele respiratorii statice şi ventilaţia.

Modificări anatomice

   Turgescenţa mucoasei căilor respiratorii modifică sistemul de transport mucociliar nazal, favorizând instalarea şi persistenţa rinitelor (1). Epistaxisul este mult mai frecvent în sarcină.
   Unghiul subcostal creşte de la 68° la 103°, diametrul toracic transvers se majorează cu 2 cm, iar circumferinţa toracică cu 5–7 cm (2). Deşi pe parcursul sarcinii diafragmul ascensionează cu 4 cm, excursia diafragmatică nu este limitată, ci, dimpotrivă, creşte cu 1–2 cm (3–5). Funcţiile musculaturii respiratorii nu sunt afectate, iar presiunile maxime de inspir şi expir nu se modifică (6).

Modificări funcţionale

   Sarcina induce o creştere considerabilă a volumului curent. Majorarea volumului curent (VC) debutează precoce, înainte de săptămâna a cincea de gestaţie (7–9). Creşterea VC (cu peste 40%) este responsabilă exclusiv de majorarea debitului respirator la termen cu mai mult de 50%, comparativ cu valoarea preexistentă sarcinii. Frecvenţa respiratorie nu se modifică sau creşte uşor. Rezultatele testelor funcţionale pulmonare şi debitul respirator maxim (PEFR) nu sunt influenţate semnificativ. Scade cu 20% capacitatea reziduală funcţională, consecutiv reducerii volumului expirator de rezervă şi a volumului rezidual (tabelul 1).
   Consumul de oxigen creşte cu aproximativ 20–40% şi induce reducerea presiunii parţiale a CO2 de la 32 la 27 mm Hg (11). Presiunea parţială a oxigenului rămâne la valori ante­rioare sarcinii sau creşte uşor (de la 101 la 104 mm Hg) (11).
   Deşi mecanismele implicate în majorarea volumului curent şi în scăderea pCO2 sunt incomplet elucidate, s-a demonstrat totuşi rolul progesteronului în creşterea sensibilităţii şi în scăderea pragului răspunsului chemoreflex al centrului respirator la CO2 (12–14). Hiperventilaţia cauzată de acţiunea centrală a progesteronului este responsabilă de apariţia dispneei la aproximativ 60–70% din gravide. Dispneea se poate instala precoce, la finalul trimestrului I, dar în majoritatea cazurilor apare tardiv, între săptămânile 28 şi 32 de gestaţie, spontan, în repaus, şi nu este influenţată de efort. În travaliu, hiperventilaţia accentuată de stimulul dureros şi anxietate poate induce hipocapnie cu alcaloză respiratorie. Rareori se ajunge la respiraţie superficială cu hipoventilaţie alveolară, atelectazie şi hipoxemie uşoară. Alcaloza respiratorie consecutivă este parţial compensată prin reducerea excreţiei renale şi scăderea concentraţiei plasmatice de bicarbonat. Creşte pH-ul arterial de la 7,40 la 7,44, ceea ce asigură presiunea necesară pasajului transplacentar al CO2 de la făt la mamă.
   În concluzie, consumul sporit de oxigen – necesar schimburilor materno-fetale – creşte semnificativ riscul de decompensare precoce a unei boli respiratorii asociate cu sarcina.

ASTMUL BRONŞIC

   Astmul bronşic (AB) este una din cele mai frecvente afecţiuni respiratorii ce complică evoluţia unei sarcini, cu o incidenţă de cca 4–8% (15–17).
   Conform National Heart Lung and Blood Institute (2007), „Astmul bronşic este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene în etiopatogenia căreia sunt implicate numeroase celule, în particular mastocitele, eozinofilele, limfocitele T, macrofagele, neutrofilele şi celulele epiteliale. La persoanele susceptibile, această inflamaţie determină episoade recurente de wheezing, dispnee, constricţie toracică şi tuse, mai ales noaptea sau dimineaţa. Aceste episoade sunt de obicei asociate cu obstrucţie difuză dar variabilă a căilor aeriene, de obicei reversibilă spontan sau prin tratament. Infla­maţia determină o amplificare a hiperreactivităţii bron­şice preexistente la o multitudine de stimuli. Reversibilitatea limitării fluxului aerian poate fi incompletă“ (18).
   Simptomatologia AB, recurentă şi variabilă, este rezultatul obstrucţiei căilor aeriene şi al hiperreactivităţii bron­şice. Complexitatea interacţiunii între cele două meca­nisme patogenice ale AB determină manifestările clinice specifice, severitatea formelor de boală şi influenţează răspunsul la tratament.
   Etiologia AB este incomplet elucidată. Elementul pato­genic central este reprezentat de procesul inflamator indus de factori predispozanţi – imunitatea înnăscută/terenul atopic, factori genetici – şi factori declanşatori (alergeni, infecţii respiratorii virale, medicamente, fumat, poluarea atmosferică, efortul fizic, variaţii largi ale temperaturii ambientale).
   Triada clinică caracteristică AB este reprezentată de tuse, wheezing şi dispnee. În 2004, the National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) Working Group on Asthma and Pregnancy (17) a clasificat AB după intensitatea manifestărilor clinice şi rezultatele investigaţiilor funcţiei pulmonare. Parametrii de referinţă în evaluarea AB sunt FEV1 – volum expirator forţat/o secundă şi PEFR – debit expirator de vârf, care poate fi generat în timpul unei manevre de expir forţat. PEFR se corelează cu valorile FEV1 (tabelul 2).
   În general, diagnosticul de AB este preexistent sarcinii şi numai în cazuri izolate acesta se stabileşte de novo, pe parcursul gestaţiei. Stabilirea formei clinice de astm este esenţială pentru o conduită corectă. Tratamentul adecvat formei clinice influenţează favorabil prognosticul matern şi fetal.
   Diagnosticul diferenţial se face cu dispneea fiziologică, indusă de sarcină şi cu alte boli pulmonare asociate cu gestaţia.

Factori de risc materni şi fetali

   Prognosticul sarcinilor complicate cu AB este direct proporţional cu severitatea afecţiunii respiratorii, iar morbiditatea maternă este semnificativă. Gravidele cu forme clinice uşoare de astm au o rată de acutizare de 12,6%, cele cu forme moderate – de 25,7% şi, respectiv, de 51,9% în formele severe (19).
   Conduita terapeutică adaptată formei clinice este esenţială pentru un prognostic matern şi fetal favorabil. Morbiditatea maternă şi fetală în astmul uşor sau moderat scade la valori minime, dar creşte în astmul sever cu valori reduse ale FEV1 (20–22). Formele grave se asociază cu o incidenţă crescută a naşterii premature şi a hipertensiunii materne (23–25). Creşterea mortalităţii perinatale, prematu­ritatea şi greutatea scăzută la naştere în formele severe de astm se explică, probabil, prin efectul direct al hipoxiei şi hipocapniei (26).
   Riscul de apariţie a AB pe parcursul vieţii la copil se corelează cu terenul atopic predispozant al mamei şi/sau al ambilor părinţi (28). Alimentaţia naturală la sân a nou-născutului nu este contraindicată, dimpotrivă, este încura­jată, întrucât scade prevalenţa atopiei la aceşti copii cu până la 50% (28).

Conduita terapeutică

   Conduita corectă în astmul asociat cu sarcina impune: menţinerea schemelor terapeutice preexistente sarcinii, adaptate formei clinice; se recomandă administrarea tratamentului pe cale inhalatorie, efectele sistemice fiind reduse şi cu implicaţii minime asupra fătului (29, 30); prevenirea crizelor astmatice prin identificarea şi evitarea factorilor declanşatori; educarea gravidei în scopul recunoaşterii simptomelor premonitorii unui puseu acut şi al utilizării corecte a medicaţiei inhalatorii (autoadministrare); controale periodice frecvente la gravidele cu forme clinice severe şi FEV1 scăzut; se recomandă autoevaluarea prin PEFR.
   Tratamentul crizei astmatice se efectuează în spitale dotate cu aparatură adecvată monitorizării parametrilor fetali. Obiectivele terapiei medicamentoase sunt reprezen­tate de reducerea bronhospasmului şi a procesului inflamator asociat. Forma clinică a bolii impune schema terapeutică. Numărul agenţilor terapeutici şi frecvenţa administrării creşte progresiv în funcţie de gravitatea afecţiunii. Se utilizează medicamente ce asigură controlul pe termen lung al bolii – „controllers“ – şi medicamente indicate în episoadele acute – „relievers“ (tabelele 3 şi 4).
   În episodul acut se impune monitorizarea continuă a parametrilor materni şi fetali. Conduita în criza de astm presupune: administrare de oxigen pe sonda nazală 3–4 l/min, cu menţinerea saturaţiei oxigenului la valori de peste 95%; hidratare corespunzătoare (glucoză); b2-agonişti inhalatori, până la trei doze în primele 60–90 de minute, apoi la fiecare una-două ore, până la obţinerea unui răspuns adecvat; ipratropium inhalator (bronhodilatator anticoliner­gic); corticoizi cu administrare sistemică (p.o. sau i.v. în exacerbările severe) 40–80 mg/zi în doză unică sau de două ori pe zi, la pacientele cu forme clinice grave sau cu răspuns nefavorabil la terapia iniţială; transferul pacientei în secţia de terapie intensivă în condiţiile unui PEFR sub 40% din valoarea estimată, pCO2 > 42 mm Hg sau în cazul alterării senzoriale; în formele cu evoluţie severă se indică intubaţia şi ventilaţia mecanică.
   Conduita în travaliu la pacientele cu AB presupune: evitarea situaţiilor anxiogene prin stabilirea unei comunicări adecvate cu pacienta, utilizarea anesteziei peridurale la debutul travaliului în scopul reducerii durerii şi a anxietăţii, monitorizarea continuă a parametrilor materni şi fetali, reducerea efortului expulziv prin aplicaţie de forceps (la strâmtoarea inferioară) sau vidextractor. Pentru operaţia cezariană se recomandă tehnici anestezice de conducţie. În travaliu şi 24 de ore după naştere se indică corticoizi cu administrare i.v. (100 mg la 8 ore) la gravidele care au beneficiat de terapie sistemică cu corticosteroizi administraţi oral în ultimele patru săptămâni de sarcină.

SARCOIDOZA

   Sarcoidoza este o boală cronică, multisistemică, cu etiologie necunoscută. Predispoziţia la boală este determinată genetic. Răspunsul exagerat al limfocitelor TCD4 şi al macrofagelor la factorii de mediu (antigeni necunoscuţi), cu eli­berare crescută de citokine, induce for­marea de granu­loame non-cazeoase. Afectează cel mai frecvent grupa de vârstă 20–40 de ani (vârsta reproductivă la femei), cu distri­buţie egală pe sexe şi prevalenţă mai mare la nefumători şi la rasa neagră (de zece ori mai frecventă).
   Simptomele pulmonare sunt do­mi­nante. Pneumonita in­ter­stiţială este leziunea caracteristică bolii. Concentraţia serică a enzimei de conversie a angiotensinei, secretată în exces de macrofage în sarcoidoză, este utilizată ca marker pentru aprecierea stadiului evolutiv al bolii şi al eficacităţii terapiei cortizonice. Scăderea nivelul seric al enzimei de conversie în sarcină, ca modificare adaptativă, anulează rolul acesteia de marker diagnostic şi prognostic.
   Asocierea sarcoidozei cu gestaţia este rară. În sarcină, se constată în general o ameliorare semnificativă a bolii (62, 63). Influenţa pozitivă a gestaţiei asupra sarcoidozei este datorată, probabil, creşterii concentraţiei corticoizilor circulanţi. Nu au fost descrise în literatură implanturi granulomatoase la nivelul placentei. Prognosticul perinatal nu este modificat, iar evoluţia sarcinii este în general bună.
   Prognosticul matern este favorabil la gravidele: fără modificări radiologice pulmonare la debutul sarcinii; cu boală fibrotică reziduală inactivă şi aspecte radiologice stabile în sarcină; cu boală activă cu tendinţă la remisiune parţială sau completă în gestaţie, având însă risc crescut de recădere la trei-şase luni de la naştere (64).
   Morbiditatea şi mortalitatea maternă cresc semnificativ la gravidele cu sarcoidoză extrapulmonară, cu vârstă peste 35 de ani, rezistenţă la corticosteroizi şi afectare respiratorie restrictivă complicată cu hipertensiune pulmonară (mortalitate maternă de peste 50% pe parcursul sarcinii).
   Tratamentul cu glucocorticoizi este indicat în formele acute şi în cele simptomatice cu afectare fibrotică progre­sivă. Se recomandă corticoterapia cu prednison 1 mg/kgc/zi timp de patru-şase săptămâni, urmată de scăderea progresivă a dozei pe o perioadă de două-trei luni.

TUBERCULOZA

   Tuberculoza este o afecţiune cronică transmisibilă ce poate fi definită ca ansamblul de manifestări clinice şi/sau radiologice determinate de răspunsul organismului gazdă faţă de multiplicarea bacilului tuberculozei.
   Previziunile la nivel mondial privind tuberculoza nu sunt optimiste. Se estimează că o treime din populaţia lumii a fost infectată cu bacilul tuberculozei, statisticile înregistrând anual cca opt milioane de cazuri noi şi două milioane de decese (31).
   Agentul etiologic al bolii este reprezentat de Mycobacterium tubercu­losis (bacilul Koch) sau Mycobacterium bovis. Calea de transmitere a bolii este în principal aeriană, de la o persoană infectată, plămânul fiind primul organ afectat. Sursa principală o repre­zintă bolnavul cu TB pulmonar, înainte de a fi diagnosticat şi tratat eficient. Acesta elimină particule infectante de dimensiuni reduse, ce rezultă din uscarea ra­pidă în atmosferă a celor mai mici picături Pflügge. Particulele Pflügge sunt produse şi eliminate cu ocazia expirurilor ener­gice (tuse, strănut, râs, ţipat) şi conţin un număr mic de bacili. Transmi­terea bolii este direct influenţată de numărul şi/sau viabilitatea bacililor prezenţi în aerul expirat, susceptibilitatea organismului şi frecvenţa expunerii.
   Manifestările clinice pot fi diverse – de la simptomatologie nespecifică (anorexie, astenie, scădere ponderală, subfebrilitate/febră, transpiraţii), la tuse seacă persistentă, hemoptizie. Un episod de tuse de peste trei săptămâni precedat/însoţit de simptome generale impune solicitarea unui examen radiologic pulmonar. Prezenţa unor aspecte radiologice sugestive pentru TB necesită investigaţii bacteriologice într-un serviciu specializat.
   Majoritatea gravidelor diagnosticate cu TB sunt asimptomatice. Ghidurile Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) recomandă identificarea indivizilor cu risc crescut de a dezvolta TB şi a celor care prezintă boală latentă. Lotul cu risc crescut pentru TB cuprinde persoanele infectate recent sau cu afecţiuni medicale ce favorizează evoluţia unei TB latente spre o formă activă (tabelul 5).
   Gravidele considerate cu risc pentru TB sunt evaluate prin efectuarea testului cutanat la tuberculină (TCT). Sen­sibilitatea testului este de 90–99%. Se administrează 0,1 ml PPD (cinci unităţi de tuberculină) subcutanat, intradermic, la nivelul antebraţului, pe faţa anterioară, astfel încât să se obţină o bulă plată de 6–10 mm. Citirea rezultatului se face la 48–72 de ore, prin măsurarea diametrului maxim al zonei de induraţie, pe direcţie transversală faţă de axul antebraţului. La gravidele cu test pozitiv sau cu simptomatologie clinică sugestivă, indiferent de rezultatul TCT, se recomandă efectuarea unei radiografii toracice cu protecţie pe câmpul abdominal (după primul trimestru de sarcină). Diagnosticul definitiv de TB presupune identificarea M. tuberculosis în culturile din spută.

Factori de risc materno-fetal

   Sarcina nu creşte susceptibilitatea pentru tuberculoza activă. Introducerea tuberculostaticelor a determinat o scădere importantă a mortalităţii şi a morbidităţii materne, la valori minime, nesemnificative statistic în ţările dezvoltate. În ultimul deceniu, se constată creşterea morbidităţii materne consecutiv dezvoltării re­zis­tenţei la antitubercu­loasele de primă linie.
   Greutatea mică la naştere, prematuritatea, decesul perinatal majo­rează rata morbidităţii şi mortalităţii neonatale a copiilor născuţi de mame cu formă activă de boală. Frecvenţa complicaţiilor fetale este mai mare în cazul TB extrapulmonare (32). Transmiterea trans­placentară a TB se întâlneşte foarte rar, iar cazurile de infecţie con­genitală sunt excepţio­nale (33). Criteriul de bază pentru diagnosticul TB congenital este repre­zentat de identificarea unei leziuni la nivelul ficatului fetal (34). Riscul major de infectare a nou-născutului survine în momentul naşterii dacă mama prezintă o formă activă de boală. Singurul aspect problematic din punctul de vedere al fătului rămâne efectul teratogen al tuberculostaticelor. Date recente sugerează că majoritatea agenţilor antituberculoşi, inclusiv cei de linia a doua (capreomicina, kanamicina, cicloserina), pot fi utilizaţi pe parcursul sarcinii la gravidele rezistente la tuberculostaticele uzuale, beneficiile depăşind semnificativ riscurile (66, 67).

Conduita terapeutică

   Administrarea tratamentului tuberculostatic este prece­dată de efectuarea următoarelor investigaţii paraclinice: hemoleucogramă cu numărătoarea trombocitelor, creatinina serică, nivelul transaminazelor, bilirubina, fosfataza alcalină. Se indică (de rutină) testarea HIV. Evaluarea acuităţii vizuale este necesară în eventualitatea tratamentului cu etambutol. Singurul agent anti-TB contraindicat în sarcină este streptomicina, din cauza efectului ototoxic fetal.
   Tratamentul antituberculos va fi stabilit de medicul pneumolog, iar schemele terapeutice sunt similare cu cele preexistente sarcinii. La gravidele cu formă activă de boală se recomandă regimul de tratament cu trei agenţi anti-TBC (izoniazidă, etambutol şi pirazinamidă). Ca urmare a creşterii rezistenţei bacilului TB la tratament, OMS recomandă regimul cu patru antituberculoase (etambutol, pirazinamidă, rifampicină şi izoniazidă) pentru două luni, urmat de administrarea timp de patru luni a rifampicinei şi a izoniazidei. Modul de administrare poate fi de şapte zile/săptămână sau de cinci zile/săptămână în ambele faze ale tratamentului.
   Gravidele cu formă latentă de boală (TCT pozitiv sau istoric de TCT pozitiv fără tratament), asimptomatice, cu rezultat negativ la investigaţiile radiologice vor fi tratate diferit, în funcţie de existenţa factorilor de risc care favorizează evoluţia spre forma activă de TB (tabelul 6). Prezenţa acestora impune administrarea de izoniazidă 300 mg/zi timp de şase-nouă luni (68). Pentru a preveni neuropatia periferică, reacţie secundară a izoniazidei, se asociază vitamina B6 (piridoxină) 50 mg/zi. Pe parcursul tratamentului cu izoniazidă, gravidele vor fi evaluate pentru depistarea precoce a hepatitei iatrogene. La gravidele cu TB latentă, asimptomatice, fără imagini radiologice sugestive, fără factori de risc, tratamentul va fi administrat după naştere. Izoniazida se poate utiliza şi pe perioada alăptării.
   Întreruperea sarcinii la gravidele cu TB este indicată de medicul pneumolog (în forma activă de tuberculoză în trimestrul I, TB cu disfuncţie ventilatorie semnificativă).
   Izolarea nou-născutului se impune dacă mama a prezentat o formă activă de boală la momentul naşterii. Alăptarea nu este contraindicată la pacientele tratate cu tuberculostatice. Se recomandă efectuarea TCT la nou-născuţii pacientelor sub tratament antituberculos. TCT se va repeta după trei luni. Se indică tratament profilactic cu izoniazidă la nou-născuţii pacientelor cu TB activ la naştere, iar în TB neonatal se recomandă asocierea izoniazidei cu rifampicina.

PNEUMONIA

   Pneumoniile sunt afecţiuni inflamatorii acute cu etiologie variată – infecţioasă sau non-infecţioasă – şi cu manifestări clinice şi radiologice de condensare pulmonară. Deşi frecvenţa lor pe parcursul sarcinii este redusă, morbiditatea şi mortalitatea materno-fetale sunt importante. În general, pneumonia asociată cu sarcina este indusă de agenţi etiologici similari cu cei preexistenţi sarcinii. La gravide, reducerea imunităţii mediate celular creşte riscul pentru dezvoltarea unor forme severe de pneumonie determinată de agenţi atipici – virusuri herpes simplex, gripal, varicelo-zosterian.
   Diagnosticul clinic este dificil din cauza simptomatologiei nespecifice, similare cu cea din embolismul pulmonar, embolia cu lichid amniotic şi edemul pulmonar, conduita terapeutică fiind complet diferită. Se impune diagnosticul diferenţial cu dispneea, ca modificare adaptativă a aparatului respirator în sarcină.
   Clasificarea pneumoniilor se face în raport cu agentul etiologic. Se disting pneumonii infecţioase şi non-infecţioase (tabelul 7).

Riscuri materno-fetale

   Riscurile fetale sunt reprezentate de avort şi naştere prematură, complicaţii comune bolilor febrile/infecţioase, în eventualitatea asocierii acestora cu sarcina. Chiar în condiţiile unei antibioticoterapii susţinute, riscul de naştere prematură este cuprins între 4 şi 43% (35–37). Pneumoniile virale prezintă riscuri specifice pentru făt (efecte teratogene în primul trimestru, anomalii ale structurilor sistemului nervos central fetal în trimestrele II şi III).
   Înainte de introducerea antibioticelor, mortalitatea maternă era de aproximativ 24% (38). Antibioticoterapia a redus semnificativ morbiditatea şi mortalitatea materne. În prezent, rata mortalităţii materne este de 0–4%, pneumonia fiind considerată cea mai frecventă boală infecţioasă non-obstetricală ce poate determina decesul matern în peripartum (39). Asocierea relativ frecventă a pneumoniei cu sarcina se corelează cu statusul medical şi condiţiile socio-economice precare ale segmentului de populaţie aflată la vârsta reproductivă (37). Afecţiuni materne concomitente – astmul bronşic sau anemia – cresc riscul de apariţie a pneumoniei pe parcursul sarcinii. Cea mai frecventă formă de pneumonie la gravide este pneumonia comunitară (40), determinată de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae şi Mycoplasma pneumoniae.

Diagnostic clinic

   Clinic, pneumonia se poate manifesta ca un sindrom tipic sau atipic (tabelul 8).

Pneumonia bacteriană

   Cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniei bacteriene este Streptococcus pneumoniae. Manifestările clinice sunt acute, cu febră, frison, tuse productivă purulentă, durere toracică. Examenul clinic relevă febră, tahipnee, tahicardie şi raluri crepitante la auscultarea pulmonară. În pneumonia indusă de agenţi atipici (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella), elementele clinice pot fi estompate, iar debutul este trenant, cu subfebrilitate, tuse şi spută mucoidă.
   Tabloul clinic sugestiv pentru o infecţie pneumonică impune efec­tuarea unui examen radiologic toracic. Efectele iradierii asupra fătului sunt minime, dar absenţa unui diagnostic corect şi a unui tratament adecvat pot avea consecinţe fetale şi materne nefavorabile. Aspectul caracteristic în pneumonia bacteriană este de condensare lobară. În pneumonia ati­pică, imaginea radiologică este de infiltrat interstiţial.
   Tratamentul pneumoniei asociate cu sarcina (tabelul 9) se face în condiţii de spitalizare. Imposibilitatea identi­ficării agentului etiologic în peste 50% din cazuri (41–43) impune antibio­ticoterapie cu spectru larg, care să acopere germenii cel mai frecvent implicaţi în determinismul bolii. Admi­nistrarea antibioticelor în primele patru ore de la internare scade semnificativ morbiditatea şi mortalitatea materno-fetale (42, 44). Asocierea unei cefalosporine de generaţia a treia (ceftriaxonă, cefotaxim) cu o macrolidă (eritromicină, azitromicină) pe cale intramusculară sau intravenoasă (în funcţie de gravitatea bolii) are un efect terapeutic superior mai ales în cazurile cu etiologie atipică (Legionella, Mycoplasma) sau neidentificată, explicaţia fiind atribuită unui efect adiţional antiinflamator al macrolidelor (43, 45). Sub tratament adecvat, febra dispare la aproximativ 72 de ore de la instituirea tratamentului. Se continuă antibioticoterapia pe cale orală timp de 10–14 zile (cu excepţia azitromicinei – numai cinci zile, dat fiind timpul de înjumătăţire lung). Se indică doze maxime terapeutice datorită clearance-ului renal crescut în sarcină (46). Adjuvant, se vor administra simptomatice – analgezice, mucolitice şi antipiretice. Instalarea insuficienţei respiratorii impune susţinerea mecanică a ventilaţiei în secţia de terapie intensivă.

Pneumonia virală

   Tabloul clinic al pneumoniei virale este atipic, cu frison, febră, tuse seacă neproductivă, simptome extrapulmonare.
   Pneumonia virală primară este determinată de virusul gripal şi este cea mai frecventă epidemie comunitară în sezonul rece. Evoluţia rapidă a imaginii radiologice, de la infiltrat unilateral la afectare difuză bilaterală, este caracteristică pneu­moniei gripale primare. La gravide, insuficienţa respiratorie se poate instala precoce, necesitând ventilaţie asistată. Persistenţa simpto­matologiei (mai mult de cinci zile) este sugestivă pentru suprainfectare bacteriană secundară (47), care necesită instituirea antibioticoterapiei cu spectru larg. Se pot administra agenţi antivirali – amantadină, riman­tadină, ribavirină (51). Se recomandă vaccinarea de rutină a gravidelor aflate în trimestrele II şi III pe parcursul sezonului rece. Studiile au arătat că nivelul anticorpilor împotriva gripei dozaţi în cordonul ombilical este mai mare la copiii proveniţi din mame imunizate pe parcursul sarcinii, iar severitatea bolii la aceşti copii este mult redusă (52).
   Rujeola şi varicela pot predispune la pneumonie bacteriană secundară, ca rezultat al distrugerii barierei muco-ciliare a căilor respiratorii (47). Virusul vari­celo-zosterian determină o boală autolimitată la copii, dar poate afecta şi 2% din adulţi (48). Incidenţa varicelei în sarcină este de 0,7‰ (49), gestaţia fiind un factor favorizant al pneumoniei variceloase, cu o incidenţă crescută în trimestrul III. Mortalitatea maternă este de 35–40% (49, 50). La gravidele fără imunitate la varicelă şi la care apare simptomatologie respiratorie acută în primele zece zile de la contactul cu cazuri de varicelă, se recomandă administrarea de aciclovir (parenteral). Efectele fetale ale varicelei în prima jumătate a sarcinii, ca rezultat al infecţiei materne, sunt estimate la 1–2%. Varicela nou-născutului este o afecţiune cu risc major de deces ce poate apărea în cazul în care gravida naşte în primele cinci zile de la debutul bolii.

<

Bibliografie


1. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics - Normal and Problem Pregnancies,5 th edition, Elsevier, 2007.
2. Thomson KJ, Cohen ME. Studies on the circulation in normal pregnancy. II. Vital capacity observations in normal pregnant women, Surg Gynecol Obstet 1938; 66:591
3. Klaften E, Palugyay J. Verleichende Untersuchungen über Lage und Ausdehnung von Herz und Lunge in der Schwangerschaft und im Wochenbett, Arch Gynakol 1927; 131:347
4. Klaften E, Palugyay J. Zur Physiologie der Atmung in der Schwangerschaft. Arch Gynakol 1926; 129:414
5. Mobius WV. Abrung und Schwangerschaft, Munch Med Wochenschr 1961; 103:1389
6. Gilroy R, Mangura B, Lavietes M. Rib cage displacement and abdominal volume displacement during breathing in pregnancy. Am Rev Respir Dis 137:668, 1988
7. Puranik BM, Kaore SB, Kurhade GA, Agrawal SD, Patwardhan SA, Kher JR. A longitudinal study of pulmonary function tests during pregnancy. Indian J Physiol Pharmacol. 1994 Apr;38(2):129-32.
8. Knuttgen HG, Emerson K. Physiological response to pregnancy at rest and during exercise. J Appl Physiol 1974; 36:549
9. Gazioglu K, Kaltreider NL, Rosen M, Yu PN. Pulmonary function during pregnancy in normal women and in patients with cardiopulmonary disease. Thorax 1970; 25:445
10. Clark SL, Cotton DB, Lee W, Bishop C, Hill T, Southwick J, Pivarnik J, Spillman T, DeVore GR, Phelan J, et al. Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. Am J Obstet Gynecol 161:1439, 1989
11. Templeton A, Kelman GR. Maternal blood-gases, (PAO2-PaO2), physiological shunt and VD/VT in normal pregnancy. Br J Anaesth 1976; 48:1001
12. Machida GL. Influence of progesterone on arterial blood and CSF acid-base balance in women. J Appl Physiol 1981; 51:1433
13. Wilbrand U, Porath CH, Matthaes P, et al. Der einfluss der Ovarial- steroide auf die Funktion des Atemzentrums, Arch Gynakol 1959; 191:507
14. Lyons HA, Antonio R. The sensitivity of the respiratory center in pregnancy and the administration of progesterone, Trans Assoc Am Physicians 1959; 72:173
15. Alexander S, Dodds L, Armson BA. Perinatal outcomes in women with asthma during pregnancy. Obstet Gynecol 92:435, 1998
16. Kwon HL, Belanger K, Bracken M. Asthma prevalence among pregnant and childbearing-aged women in the United States: estimates from national health surveys. Ann Epidemiol 13:317, 2003
17. NAEPP expert panel report managing asthma during pregnancy:Recommendations for pharmacologic treatment – 2004 update. NHLBI, NIH Publication No 05–3279
18. NHLBI Expert Panel Report 3 (EPR3): Guidelines for the diagnosis and management of asthma – 2007
19. Schatz M, Dombrowski MP, Wise R et al for the National Institute of ChildHealth and Human Development (NICHD) Maternal-Fetal Medicine Units Network and National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). Asthma morbidity during pregnancy can be predicted by severity classification. J Allergy Clin Immunol 2003; 112:28
20. Schatz M, Zeiger RS, Hoffman CP et al. Perinatal outcomes in the pregnancies of asthmatic women: A prospective controlled analysis. Am J Respir Crit Care Med 151:1170, 1995
21. Minerbi-Codish I, Fraser D, Anvun L, et al. Influence of asthma in pregnancy on labor and the newborn. Respiration 65:130, 1998
22. Stenius-Aarniala BSM, Hedman J, Teramo KA. Acute asthma during pregnancy, Thorax 51:411, 1996
23. Doucette JT, Bracken MB. Possible role of asthma in the risk of preterm labor and delivery. Epidemiol, 2:143-150, 1993
24. Perlow JH, Montgomery D, Morgan MA et al. Severity of asthma and perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol, 167:963-967, 1992
25. Lehrer S, Stone J, Lapinski R et al. Association between pregnancy induced hypertension and asthma during pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 168:1463-1466 1993
26. Schatz M, Dombrowski MP, Wise R et al for the National Institute of ChildHealth and Human Development (NICHD) Maternal-Fetal Medicine Units Network and the National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). Spirometry is related to perinatal outcomes in pregnant women with asthma. Am J Obstet Gynecol 194:120, 2006
27. Sibbald B. A family studyapproach to the genetic basis of asthma (PhD thesis). University of London, 1981
28. Saarinen UM, Kajosari M. Breastfeeding as prophylaxis against atopic disease: Prospective follow up study until 17 years old. Lancet, 346:1065-1069, 1995
29. Bahna SL, Bjerkdal T. The course and outcome of pregnancy in women with bronchial asthma. Acta Allergol, 1972, 27:397
30. Schatz M, Patterson R, Zeitz S. Corticosteroid therapy for the pregnant asthmatic patient. JAMA, 233:804-807, 1975
31. Dye C, Scheele S, Dolin P et al. Consensus statement: Global Burden of tuberculosis: estimated incidents, prevalence, and mortality by country: WHO Global Surveillance and Monitoring Project. JAMA, 282:677-686, 1999
32. Jana N, Vasishta K, Saha SC, Ghosh K. Obstetrical outcomes among women with extrapulmonary tuberculosis. N Engl J of Med, 341:645, 1999
33. Ormerod E. Tuberculosis in pregnancy and the puerperium. Thorax, 56: 494, 2001
34. Cantwell MF, Shehab ZM, Costello AM et al. Brief report: congenital tuberculosis. N Engl J Med , 330:1051-1054, 1994
35. Madinger NE, Greenspoon JS, Gray-Ellrodt A. Pneumonia duringpregnancy: has modern technology improved maternal and fetal outcome? Am J Obstet Gynecol 161:657, 1989
36. Benedetti TJ, Valle R, Ledger W. Antepartum pneumonia in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 144:413, 1982
37. Berkowitz K, LaSala A. Risk factors associated with the increasing prevalence of pneumonia during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 163:981, 1990
38. Finland M, Dublin TD. Pneumococcic pneumonias complicating pregnancy and the puerperium. JAMA 112:1027, 1939
39. Kaunitz AM, Hughes JM, Grimes DA, et al. Causes of maternal mortality in the United States. Obstet Gynecol 65:605, 1985
40. Goodnight WH, Soper DE. Pneumonia in pregnancy. Crit Care Med. 2005 Oct;33(10 Suppl):S390-7
41. Merchant S, Mullins CD, Shih YT. Factors associated with hospitalization cost for patients with community-acquired pneumonia. Clin Ther 25:593, 2003
42. Campbell SG, Marrie TJ, Anstey R, et al. Utility of blood cultures in management of adults with community acquired pneumonia discharged from the emergency department. Emerg Med J 20:521, 2003
43. Pimentel LP, McPherson SJ. Community-acquired pneumonia in the emergency department: a practical approach to diagnosis and management. Emerg Med Clin North Am 21: 395, 2003
44. Niederman MS, Ahmed OA. Community-acquired pneumonia in elderly patients. Clin Geriatr Med 19:101, 2003
45. Harrison BDW, Farr BM, Connolly CK, et al. The hospital management of community-acquired pneumonia: Recommendation of the British Thoracic Society. J R Coll Phys 21:267, 1987
46. Rubin TC. Prescribing in pregnancy: General guidelines. Br Med J Anaesth, 293:1415-1417, 1986
47. Rodrigues J, Niederman MS. Pneumonia complicating pregnancy. Clin Chest Med 13:679, 1992
48. Cox SM, Cunningham FG, Luby J. Management of varicella pneumonia complicating pregnancy. Am J Perinatol 7:300, 1990
49. Esmonde TG, Herdman G, Anderson G. Chickenpox pneumonia: an association with pregnancy. Thorax 44:812, 1989
50. Haake DA, Zakowski PC, Haake DL, et al. Early treatment with acyclovir for varicella pneumonia in otherwise healthy adults: retrospective controlled study and review. Rev Infect Dis 12:788, 1990
51. Kirshon B, Faro S, Zurawin RK, et al. Favorable outcome after treatment with amantadine and ribavirin in a pregnancy complicated by influenza pneumonia: a case report. J Reprod Med 33:399, 1988
52. Harper SA, Fukuda K, Uyeka TM, et al. Prevention and Control of Influenza. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practice (ACIP). MMWR 52 No. RR-8:1–34, 2003
53. Sciscione AC, Ivester T, Largoza M et al. Acute pulmonary edema in pregnancy. Obstet Gynecol, 101:511-515
54. Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 1995
55. Bienraz J, Ivankovici A, Scommegma A. Cardiac output during ritodrine treatment in preterm labor. Am J Obstet Gynecol, 118(7):910-920, 1974
56. Pisani RJ, Rosenow EC III. Pulmonary edema associated with tocolytic therapy. Ann Intern Med, 110:714-718, 1989
57. Benedetti TJ, Hargrove JC, Rosene KAA. Maternal pulmonary edema during premature labor inhibition. Obstet Gynecol, 59(6 suppl):335-375, 1982
58. Ingemarsson I, Arulkomoran S, Kottegoda SR. Complication of betamimetic therapy in preterm labor. Aust NZJ Obstet Gynecol, 25(3):182-189, 1985
59. Yeast JD, Halberstatt C, Meyer BA, et al. The risk of pulmonary edema and colloid osmotic pressure changes during magnesium sulphate infusion. Am J Obstet Gynecol, 169(6):1566-1571, 1993
60. Kirkpatrick C, Quenon M, Desir D. Blood anions and electrolytes during ritrodine infusion in preterm labor. Am J Obstet Gynecol, 139:523-527, 1980
61. Hatjis CG, Swain N. Systemic tocolysis for premature labor is associated with an increased incidence of pulmonary edema in the presence of maternal infection. Am J Obstet Gynecol, 159:723, 1988
62. Nimrod CA, Beresford P, Freis M, et al. Hemodynamic observations on pulmonary edema associated with a beta mimetic agent. J Reprod Med, 29(5):341-344, 1984
63. Haynes de Regt R. Sarcoidosis and pregnancy. Obstet Gynecol 70:369, 1987
64. Maycock RL, Sullivan Rd, Greening RR, et al. Sarcoidosis and pregnancy. JAMA 164:158;1957
65. Scadding JG. Sarcoidosis. London, Eyre & Spottiswoode, 1967
66. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Disease Society of America: Treatement of tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:603-662
67. Llewelyn M, Cropley I, Wilkinson RJ, Davidson RN. Tuberculosis diagnosed during pregnancy: A prospective study from London. Thorax 2000;55:129
68. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention Statement Committee on Latent Tuberculosis Infection. Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:S221.

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
  • Tipărit + digital – 200 de lei
  • Digital – 129 lei
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
  • Colegiul Medicilor Stomatologi din România – 5 ore de EMC
  • Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
  • OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
  • OAMGMAMR – 5 ore de EMC
Află mai multe informații despre oferta de abonare.