Obezitatea este o ameninţare majoră pentru sănătate, în întreaga lume. Asocierea acesteia cu diferitele forme de boli cardiovasculare este complexă, probabil ca urmare a numeroaselor mecanisme fiziopatologice implicate. Acestea sunt descrise în articolul semnat de dna dr. Camelia Cristina Diaconu.

Factorii metabolici

Activarea sistemului simpatic

     Măsurarea concentraţiei catecolaminelor sugerează că obezitatea este asociată cu creşterea activităţii simpatice. Pacienţii cu obezitate morbidă, care au un tonus simpatic crescut, prezintă frecvent şi apnee în somn. Încă nu se ştie dacă asocierea dintre activitatea simpatică şi obezitate este total sau parţial mediată de apneea de somn. Creşterea activităţii simpatice poate fi în legătură cu acumularea de ţesut adipos în partea centrală a corpului şi mai puţin cu indicele de masă corporală (IMC) ca atare.

Disfuncţia endotelială

     Un IMC mare şi obezitatea centrală se asociază cu disfuncţie endotelială. Mecanismele prin care obezitatea poate induce disfuncţie endotelială nu sunt bine cunoscute. Endoteliul este o structură complexă, cu rol endocrin, care reglează proliferarea celulelor musculare netede, funcţia plachetară, tonusul vasomotor şi tromboza. Disfuncţia endotelială induce chemotaxia moleculelor de adeziune şi diferenţierea monocitelor în macrofage. Acesta este considerat un proces-cheie în aterogeneză. Disfuncţia endotelială stimulează, de asemenea, agregarea plachetară şi scade biodisponibilitatea oxidului nitric, ceea ce stimulează tromboza prin scăderea raportului dintre PAI-1 (inhibitorul activatorului plasminogenului) şi activatorul plasminogenului. Unele studii experimentale susţin că scăderea ponderală ameliorează funcţia endotelială.

Inflamaţia sistemică

     Inflamaţia este un predictor important şi un posibil factor etiologic al bolilor cardiovasculare. Nivelul crescut al proteinei C reactive a fost asociat cu un risc crescut de infarct miocardic, boli cerebrovasculare, boală arterială periferică şi decese prin boală coronariană la indivizi aparent sănătoşi. S-a sugerat, de asemenea, că obezitatea este o stare inflamatorie, deoarece s-a găsit o asociere pozitivă între IMC şi proteina C reactivă la adulţi şi copii. Mecanismele prin care obezitatea duce la creşterea proteinei C reactive nu sunt pe deplin cunoscute. Interleukina 6 este produsă şi eliberată din ţesutul adipos în sânge; a fost găsită o corelaţie puternică între concentraţia proteinei C reactive şi conţinutul în interleukină 6 al ţesutului adipos uman. Eliberarea citokinelor proinflamatorii din ţesutul adipos poate fi influenţată de leptină.

Hemostaza

     Obezitatea se asociază cu diferite modificări ale coagulării şi fibrinolizei. Indivizii obezi au concentraţii crescute ale fibrinogenului, factorului VII, factorului VIII, factorului von Willebrand şi PAI-1, faţă de indivizii slabi. S-a emis ipoteza că obezitatea induce modificări ale hemostazei şi fibrinolizei prin diverse mecanisme, ca rezistenţa la insulină şi disfuncţia endotelială, activarea inflamaţiei şi creşterea fibrinogenului, reglarea producerii PAI-1 de ţesutul adipos sau prin efectul câtorva citokine, hormoni, factori de creştere.

Efectul paracrin al grăsimii subepicardice

     Ţesutul adipos subepicardic este un tip particular de ţesut adipos visceral, depozitat în jurul cordului, în special în jurul arterelor coronare subepicardice. Deşi, la prima privire, această descriere pare anatomică, datele sugerează importanţa fiziologică şi metabolică a acestui tip de ţesut adipos, în special asocierea sa cu un risc cardiovascular crescut şi cu ateroscleroza coronariană. Studiile au arătat că grăsimea subepicardică furnizează acizi graşi liberi pentru producerea de energie şi sinteza de citokine. Studiile pe animale sugerează că sinteza acizilor graşi este mai mare în grăsimea subepicardică decât în alte situsuri. De asemenea, s-a arătat că grăsimea subepicardică a pacienţilor cu boală coronariană severă este sursa unor mediatori ai inflamaţiei. Ţesutul adipos subepicardic, măsurat în jurul inimii, este în relaţie directă cu circumferinţa taliei, tensiunea arterială diastolică, masa ventriculului stâng, concentraţia crescută a insulinei, severitatea bolii coronariene evaluate prin coronarografie.

Apneea obstructivă în somn

     Apneea obstructivă în somn se caracterizează prin episoade repetate de întrerupere a respiraţiei, urmate de trezirea bruscă. Apneea în somn este asociată cu hipertensiune arterială, boală cardiacă ischemică, boli cerebrovasculare, insuficienţă cardiacă, hipertensiune pulmonară, aritmii cardiace. Pacienţii cu apnee în somn asociază şi alţi factori, ca obezitatea şi intoleranţa la insulină. Studiile longitudinale care au evaluat incidenţa bolilor cardiovasculare şi cele care au analizat efectele tratamentului cu presiune continuă pozitivă au sugerat o relaţie cauzală între apneea obstructivă în somn şi anumite boli cardiovasculare. Apneea obstructivă în somn induce stres acut şi cronic, care poate predispune la ischemie miocardică în timpul somnului. Hipoxia acută creşte vasoconstricţia periferică indusă de apneea şi hipoxemia severă. La pacienţii cu apnee de somn, incidenţa maximă a infarctului de miocard apare în timpul perioadei de somn, pe când la populaţia generală incidenţa este minimă în timpul somnului. Pe termen lung, apariţia hipertensiunii arteriale, producerea de substanţe vasoactive ca endotelina, activarea mecanismelor inflamatorii şi procoagulante şi creşterea concentraţiei de insulină pot, de asemenea, contribui la apariţia şi progresia bolii cardiace ischemice.