Anumite materiale
embolice care intră în circulația sistemică și în cea cerebrală nu au originea
în inimă, aortă sau arterele cervico-craniene și nu sunt compuse din elemente
sanguine sau din trombi. Tipurile de particule sunt diverse, așa cum sunt și
sindroamele și circumstanțele de embolie cerebrală. Bulele grăsoase și gazoase
produc microembolism la nivelul mai multor artere cerebrale mici, provocând un
sindrom de tip encefalopatic, în timp ce tumorile și emboliile cu corpi străini
blochează de regulă artere unice, provocând sindroame de accidente vasculare
cerebrale.
Embolia grăsoasă
Embolia grăsoasă apare mai des după traumatisme serioase care
provoacă fracturi osoase. Oasele lungi și cele pelvine sunt cel mai des
afectate, în special femurul. Uneori, sindromul de embolie grăsoasă apare după
intervenții chirurgicale la nivelul cordului, atunci când se accesează atriile
sau ventriculii pacienților cu boli hematologice, cum este siclemia (homozigoți
SS). În cazul pacienților cu siclemie, grăsimea își are originea la nivelul
osului și în patologia măduvei spinării. Mecanismul clar al emboliei grăsoase
după operație pe cord deschis este incert, însă grăsimea provenită după
sternotomie sau de la nivelul epicardului poate să pătrundă direct în
circulația sistemică. Alte tulburări care produc leziuni la nivelul măduvei
osoase pot, ocazional, să provoace embolie grăsoasă. Un raport (citat de
Caplan) a descris un pacient cu limfom agresiv care interesa osul și care a
decedat în urma unei embolii grăsoase masive la nivelul creierului, plămânului
și altor organe.
Există
două ipoteze principale privind patogeneza sindromului de embolie grăsoasă.
Potrivit teoriei mecanice, sursele de grăsime ar fi măduva osoasă sau alte
localizări ale grăsimii. Osul sau locul unde se află depozitele de țesut adipos
sunt lezate, iar globulele de grăsime intră în vasele sanguine afectate de la
nivelul leziunii. Creșterea presiunii tisulare locale aferente traumatismului
promovează accesul grăsimii în compartimentul intravascular. Potrivit teoriei
biochimice, grăsimea intravasculară este derivată din lipide mobilizate din
depozitele adipoase din corp. Eliberarea de catecolamine, pierderea
stabilității emulsiei de chilomicroni și alte perturbări biochimice care
rezultă din evenimente traumatice și o varietate de boli acute promovează
formarea și mobilizarea globulelor grăsoase. (…)