Embolia pulmonară (EP) înseamnă un embol, cel mai frecvent un tromb, blocat la nivelul unei ramuri arteriale pulmonare sau chiar la bifurcaţia arterelor pulmonare în cazul trombilor de dimensiuni mai mari.

EP descoperită accidental (EPDA) este o parte integrantă a tromboembolismului venos (TEV), o entitate care include tromboza venoasă profundă (TVP) și EP.

În EDPA, embolii sunt detectaţi pe tomografii computerizate toracice efectuate pentru alte motive decât o suspiciune de EP (1). Societatea Internaţională de Tromboză și Hemostază favorizează termenul de „accidentală”, și nu „asimptomatică”, întrucât deseori pacienţii cu EPDA prezintă simptome atribuite unor alte cauze (2).

Rata anuală a EP este raportată la 39-115 la 100.000 de locuitori, însă puţine studii au abordat problema EPDA, astfel încât prevalenţa acesteia variază între 0,5 și 5,7% în populaţii neselecţionate, mai ridicată în cazul pacienţilor internaţi și cu neoplazii, la aceștia din urmă aproximativ 50% dintre EP fiind descoperite accidental (3,4).

Fiziopatologie și etiologie

EP face parte dintr-un sindrom cardiovascular care include afectarea coronariană, cerebrală și arterială periferică. Formarea unui tromb pornește de la cei trei factori din triada Virchow: stază, hipercoagulabilitate și leziunea endoteliului vascular, însă inflamaţia joacă și ea un rol important (5,6).

Localizările predilecte ale trombilor venoși sunt la nivelul sistemului venos profund al membrelor inferioare, dar și al pelvisului, membrului superior și cavităţilor cardiace drepte. Factorii favorizanţi ai EP sunt multipli și uneori greu de obiectivat: stări de hipercoagulabilitate, imobilizare, neoplazii, stază venoasă, sarcină, contraceptive orale, estrogeni, intervenţii chirurgicale și condiţii genetice (7).

TEV este de patru-șapte ori mai comun la pacienţii cu neoplazii, aceștia având factori de risc cumulativi suplimentari (intervenţii chirurgicale, spitalizări, chimioterapie, terapie hormonală etc.) (8).

Consecinţele EP sunt respiratorii (creșterea spaţiului mort alveolar, hipoxemie, hiperventilaţie, pierderea surfactantului, mai rar infarct pulmonar) și hemodinamice (creșterea rezistenţei vasculare a patului pulmonar, accentuarea postsarcinii ventriculului drept, eventual insuficienţă cardiacă dreaptă), atât prin obstrucţie, cât și prin mecanisme neuroumorale (1,5,7).

Hipertensiunea pulmonară cronică se poate instala dacă EP sunt recurente sau prin persistenţa embolului iniţial (5,7).

Tablou clinic

EP este potenţial letală, iar întârzieri în diagnostic pot să apară din cauză că pacienţii cu această afecţiune pot fi asimptomatici sau se pot prezenta cu simptome nespecifice, EP fiind supranumită „the great pretender” (din engleză, „marele prefăcut”).

Semnele și simptomele de EP includ dispnee (cel mai des), durere toracică, tahicardie (cel mai comun semn), hipotensiune, semne clinice de TVP, dar pot fi prezente și sincopa, durerea pleuritică (EP mic, periferic),
moartea subită cardiacă (1,5). În cazul EPDA, prin excelenţă lipsește suspiciunea clinică de EP.

Diagnostic

Odată cu creșterea calităţii evaluărilor imagistice, EPDA a devenit tot mai frecventă (4). Nu se recomandă investigarea pentru EP a oricărui pacient cu dispnee sau durere toracică, deși un grad de suspiciune trebuie să existe (1). Atunci când se ridică o suspiciune clinică de EP, ghidurile actuale recomandă un algoritm diferenţiat în funcţie de stabilitatea hemodinamică documentată după evaluarea clinică.

Scorul Geneva de predicţie clinică se va folosi pentru a stabili probabilitatea clinică. Apoi se va evalua imagistic (ecocardiografie, angiografie pulmonară prin tomografie computerizată, tomografie computerizată cu substanţă de contrast intravenos, scintigrafie de ventilaţie/perfuzie, angiografie pulmonară etc.) și prin D-dimeri (kit cu sensibilitate înaltă) (1).

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie sugerează teste imagistice suplimentare atunci când la tomografia computerizată sunt găsite defecte de umplere cu contrast izolate subsegmentare, pentru a se confirma EP(1).

În cazul EDPA, algoritmul diagnostic de EP nu se aplică, întrucât evaluarea imagistică, de obicei tomografie computerizată, este efectuată cu o altă indicaţie decât suspiciunea de EP, iar diagnosticul este stabilit
accidental.

Evaluarea severităţii EP se va face odată ce EPDA a fost diagnosticată, conform indexului PESI (Pulmonary Embolism Severity Index), în forma originală sau simplificată, care estimează riscul de mortalitate, așa cum recomandă Ghidul European, acesta fiind prezentat în tabelele 1 și 2 (1).

În contextul ischemiei ventriculare drepte consecutive, valorile troponinei înalt sensibile pot fi crescute, ca și valorile peptidelor natriuretice. Ecografia venoasă poate fi indicată pentru a găsi eventuale surse de trombi, iar electrocardiograma poate evidenţia patternul S1Q3T3, însă nespecific în lipsa suspiciunii de EP. Pot fi prezente și tahicardia și semnele de supraîncărcare dreaptă, P pulmonar, deviaţia axială dreaptă, blocul de ram drept nou apărut.

Se poate efectua și o evaluare pentru hipercoagulabilitate/trombofilie, incluzând teste pentru antitrombina III, proteinele C și S, anticoagulant lupic, neoplasme oculte, boli de colagen (7).

Evoluţia naturală

Deși încărcătura embolică pare mai redusă în cazul EPDA decât la EP simptomatice, studiile observaţionale ilustrează un risc similar de TEV și de mortalitate (9). La pacienţii oncologici, unde studiile recente sunt mai numeroase, evoluţia clinică este paralelă cu cea din EP simptomatică, metaanalizele subliniind necesitatea unei conduite terapeutice în
consecinţă (10).

Tratament – raţionament clinic

Însăși abordarea terapeutică a EP simptomatică subsegmentară este grevată de controverse, astfel încât pentru EPDA subsegmentară datele disponibile sunt și mai puţine. Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie menţionează că tratamentul EPDA asimptomatice la pacienţii fără cancer reprezintă un important punct în care dovezile sunt insuficiente.

Pentru pacienţii neoplazici, EPDA se va gestiona similar cu EP
simptomatică dacă sunt implicate ramuri segmentare sau mai proximale, ramuri subsegmentare multiple sau doar una singură în combinaţie cu o TVP documentată (1).

Ghidul American (CHEST) și cel al Societăţii Americane de Oncologie Clinică sugerează măsuri similare de anticoagulare ca pentru EP simptomatică, dar dovezile sunt considerate insuficiente, deși notează că studiile observaţionale indică o evoluţie similară pentru EP simptomatică și EPDA (11,12).

Managementul EPDA implică trei etape: confirmarea EP eventual prin angiografie pulmonară prin tomografie computerizată, evaluarea riscului de sângerare și stabilirea strategiei terapeutice (3). De notat că pacienţii neoplazici au uneori un risc de sângerare crescut (trombocitopenie, afectare hepatică în urma tratamentului, fragilitate vasculară, invazia
tumorală a unor vase de sânge).

Citiți și: Ce este nou privitor la tulburările interacţiunii intestin-creier?

Material preluat din volumul „Cardiologie 2022 – Tromboembolismul pulmonar”, editat de „Viaţa Medicală”.