Clasificare

Fiziopatologie generală

   S-a demonstrat experimental, pe modele animale, că presiunea venoasă centrală crescută determină direct creşterea presiunii interstiţiale renale, inducând hipoxie. Aceasta, în timp, deteriorează filtrarea glomerulară. Edemul şi valorile anormale ale presiunii în interstiţiu par a avea un rol-cheie în dezvoltarea leziunii renale post-ischemice. Studii histologice la pacienţi cu insuficienţă cardiacă şi leziune renală acută, având vena cavă inferioară dilatată, au arătat atât capilare peritubulare dilatate, cât şi creşterea stresului oxidativ local. Electronomicroscopic, au apărut infiltraţia macrofagelor în interstiţiu şi fibroză extinsă la acest nivel, dar fără proteinurie sau afectare glomerulară histopatologică. În „rinichiul de stază“, apariţia inflamaţiei este cauzată esenţial de hipoxia indusă de presiunea retrogradă, printr-un efect similar cu congestia hepatică descrisă clasic. Mai multe studii observaţionale au arătat că presiunea venoasă centrală crescută s-a asociat variabil cu disfuncţia renală, dar s-a constituit ca predictor independent al mortalităţii.

Particularităţi

1. Sindromul cardio-renal tip 1 (cardio-renal acut)

2. Sindromul cardio-renal tip 2 (cardio-renal cronic)

   Adesea, insuficienţa cardiacă şi afectarea renală coexistă la acelaşi pacient, iar tabloul clinic nu permite stabilirea cu exactitate a succesiunii apariţiei lor. Mai mult decât atât, o proporţie consistentă (între 45 şi 64%) a pacienţilor cu insuficienţă cardiacă congestivă au boală renală cronică cu afectare severă a ratei de filtrare glomerulară (<60ml/min/1,73m²). Mecanismele de producere a deteriorării renale secundare diferă faţă de tipul 1 de sindrom cardio-renal. Intervin alterările hemodinamice cauzate de contractilitatea miocardică deficitară şi anormalităţile neurohormonale cu producerea în exces de mediatori vasoconstrictori (adrenalină, angiotensină, endotelină). La acestea se adaugă modificarea sensibilităţii receptorilor şi/sau eliberarea deficitară de factori endogeni vasodilatatori (peptidul natriuretic, oxidul nitric), prezente obişnuit în insuficienţa cardiacă cronică. Rinichii care sunt hipoperfuzaţi cronic dovedesc susceptibilitate crescută la agresiuni externe, chiar minime. Factorii de risc cunoscuţi, genetici sau dobândiţi, de la nivelul micro- sau macrocirculaţiei (diabet zaharat, hipertensiune, dislipidemie) contribuie esenţial la iniţierea şi perpetuarea afectării renale. Mai mult decât atât, inflamaţia subclinică, disfuncţia endotelială şi ateroscleroza accelerată determină scleroză progresivă şi fibroză în ţesutul renal cu o pierdere gradată de nefroni. Aceste procese intervin într-o fază iniţială a insuficienţei renale cronice şi contribuie decisiv la constituirea unor entităţi patologice asociate: anemia, anomaliile echilibrului fosfo-calcic, scăderea activării receptorilor pentru vitamina D, hiperparatiroidismul şi hipertensiunea arterială secundară. Se iniţiază astfel un cerc vicios, ducând la agravarea combinată a funcţiilor cardiacă şi renală.

3. Sindromul cardio-renal tip 3 (reno-cardiac acut)

4. Sindromul cardio-renal tip 4 (reno-cardiac cronic)

   Este cunoscut faptul că insuficienţa renală cronică duce la fibroză interstiţială miocardică, hipertrofie ventriculară şi disfuncţie contractilă mixtă sistolică şi diastolică. Prezenţa acesteia este un factor de risc independent pentru prognosticul cardiovascular la pacienţii cu sau fără insuficienţă cardiacă preexistentă şi post-chirurgie cardiacă. Chiar şi grade moderate de insuficienţă renală se asociază independent cu un risc crescut de deces la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi disfuncţie ventriculară stângă. La factorii de risc tradiţionali cardiovasculari se adaugă uremia, care creşte decisiv mortalitatea. În acest context, vedem conjugându-se efectele nefavorabile fiziologic induse de acidoză, inflamaţie, malnutriţie, disfuncţia endotelială, anemie şi anomalii ale balanţei fosfo-calcice. În cursul dializei, evenimente cardiovasculare specifice pot apărea din cauza inflamaţiei subclinice şi expunerii cronice la biomateriale artificiale şi impurităţi ale soluţiilor folosite ca dializat. La aceste riscuri se adaugă cel infecţios, deloc neglijabil, legat de asepsia accesului vascular.

5. Sindromul cardio-renal tip 5 (cardio-renal secundar)