Autentificare
Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!
#DinRecunostinta
Căutare:
Căutare:
Acasă  »  EDUCAȚIE  »  Ars Medici

Interferenţe neuro-cardiologice în urgenţele de cauză vasculară (2)

Viața Medicală
Acad. Constantin POPA vineri, 29 aprilie 2011

   PROTEZELE VALVULARE ŞI ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
   Din accidentele ischemice de origine cardioembolică, 10% sunt urmarea complicaţiilor protezelor valvulare. Apariţia complicaţiilor tromboembolice depinde de tipul de material implantat şi localizarea sa, caracteristicile fluxului sanguin (turbulenţă, stagnare) şi starea de coagulabilitate a pacientului. Tipul de proteză este un factor determinant prin trombogenitatea sa. Protezele mecanice sunt mai trombogene decât protezele biologice. (...)

 
 

    PROTEZELE VALVULARE ŞI ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
    Din accidentele ischemice de origine cardioembolică, 10% sunt urmarea complicaţiilor protezelor valvulare. Apariţia complicaţiilor tromboembolice depinde de tipul de material implantat şi localizarea sa, caracteristicile fluxului sanguin (turbulenţă, stagnare) şi starea de coagulabilitate a pacientului. Tipul de proteză este un factor determinant prin trombogenitatea sa. Protezele mecanice sunt mai trombogene decât protezele biologice. Necesitatea unui tratament anticoagulant la numeroşi pacienţi purtători de proteze valvulare expune la un risc de complicaţii hemoragice. Tratamentul antitrombotic va trebui să răspundă la două imperative: prevenirea accidentelor tromboembolice şi limitarea accidentelor hemoragice iatrogene.
 
    Complicaţiile cerebrovasculare ale protezelor vasculare
    AVC şi protezele mecanice. Pacienţii cu proteze valvulare mecanice sunt expuşi la un risc important de embolie. O amplă metaanaliză (Cannegieter SC şi colab., Circulation, 1994) asupra 53.647 pacienţi/an, cuprinzând 1.225 pacienţi/an fără niciun tratament antitrombotic şi 1.226 pacienţi/an sub antiagregante plachetare, a ajuns la următoarele rezultate: la pacienţii fără niciun tratament antitrombotic, rata emboliilor majore care au dus la deces sau deficit neurologic persistent a fost de 4% pe an; rata trombozelor pe valve, a emboliilor minore şi majore a fost de 8,6% pe an; rata emboliilor majore se reduce la 2,2% pe an la pacienţii sub antiagregante plachetare şi la 1% pe an la pacienţii aflaţi sub anticoagulant. Riscul de embolie cerebrală este mai ridicat la pacienţii cu proteză în poziţie mitrală (RR = 1,8) sau la cei cu proteză aortică şi mitrală (RR = 1,9), în comparaţie cu pacienţii având proteză aortică. Pacienţii având valvă cu bile prezintă un risc mai mare faţă de cei cu alte proteze mecanice. Asocieri cu risc embolic: fibrilaţia atrială, vârsta peste 70 de ani, disfuncţia ventriculară stângă sistolică, antecedente de accident embolic. Rata hemoragiilor majore a fost de 1,4% pe an la pacienţii sub anticoagulante. Riscul de hemoragie cerebrală s-a corelat cu nivelul anticoagulării şi cu caracteristicile pacientului (vârstă, comorbidităţi).
    AVC şi protezele biologice. În primele trei luni după înlocuirile valvulare, riscul de embolie creşte la aproximativ 6% la pacienţii fără tratament anticoagulant. Riscul de embolie pe termen lung, la pacienţii fără tratament anticoagulant cu proteză biologică, este de 1–2%, similar riscului observat la pacienţii cu proteză mecanică sub anticoagulant. Regăsim şi aici factori de risc ce cresc riscul de embolie (fibrilaţia atrială, dilataţia de urechiuşă stângă, antecedente de accident embolic, diminuarea fracţiei de ejecţie).
 
    Conduita în faţa unei suspiciuni de stroke la un pacient cu proteză valvulară
    Imageria cerebrală este necesară pentru a stabili dacă accidentul vascular cerebral este ischemic sau hemoragic. Pentru pacienţii aflaţi sub tratament cu antivitaminice K (AVK), se va preciza nivelul anticoagulării la sosirea pacientului şi în săptămânile care au precedat AVC. În cazul unei hemoragii cerebrale cu prognostic vital, în condiţiile unei supradozări de antivitaminice K, administrarea de concentrat de protrombină va fi preferată administrării de vitamină K.
    În alte cazuri de hemoragie cerebrală şi de AVC întins sau cu transformare hemoragică, tratamentul anticoagulant va fi întrerupt la pacienţii aflaţi sub tratament anticoagulant şi reintrodus după 7–10 zile, în funcţie de evoluţia neurologică clinică şi radiologică (CT).
    Atitudinea terapeutică în faţa unui accident ischemic cerebral va depinde de nivelul anticoagulării observate, în raport cu cea teoretic necesară – INR ţintă (tabelul 5).
    În faţa unui accident ischemic cerebral, la un pacient cu proteză, examenul determinant este ecocardiografia (transtoracică şi transesofagiană), care va trebui efectuată rapid, pentru evidenţierea unei endocardite sau a unei tromboze la nivelul valvei.
    De notat că prezenţa unei proteze valvulare nu ne scuteşte de efectuarea unui bilanţ arterial în vederea căutării unei alte cauze de accident ischemic cerebral.
    Trombozele de proteze valvulare sunt definite prin existenţa unui trombus situat în proximitatea valvei care interferează cu funcţionarea valvei şi nu legat de o infecţie. Incidenţa variază între 0,5 şi 5,7% pacient/an. Trombozele protezelor valvulare sunt atribuite în general unui nivel insuficient de anticoagulare şi survin, cel mai adesea, pe protezele în poziţie mitrală. Ele survin cu aceeaşi frecvenţă la pacienţii cu bioproteze şi la cei cu valve mecanice corect anticoagulate. Trombozele valvulare pot fi responsabile de embolii cerebrale, asociate uneori cu un tablou clinic de deteriorare hemodinamică acută (edem pulmonar, hipoperfuzie periferică) sau insidios, în săptămâni sau câteva luni.
    Odată cu stabilirea diagnosticului prin ecocardiografie, va fi iniţiat tratamentul anticoagulant cu heparină pe seringă automată. Dacă trombusul este de talie mică şi nu obstruează valva, tratamentul medical este suficient, cu supravegherea evoluţiei trombusului prin ecocardiografie. Un trombus de dimensiuni mai mari, obstructiv sau responsabil de evenimente embolice recurente, în pofida unui tratament anticoagulant bine condus, se asociază în general cu un prognostic peiorativ, necesitând un tratament mai agresiv (înlocuire valvulară, mai rar tromboliză).
    Mortalitatea asociată chirurgiei pentru obstrucţia valvei este de aproximativ 15%. Dat fiind riscul de embolie (19%) şi de retromboză în raport cu tromboliza pentru obstrucţia valvei de trombus, aceasta se va limita la cazuri rare, în stare hemodinamică critică, cu mare risc chirurgical şi fără risc de hemoragie cerebrală (accident ischemic tranzitoriu sau atacuri ischemice minore).
    Endocarditele la nivelul protezei survin la 0,5% pacienţi pe an, cu o incidenţă maximală în primele trei luni postoperator. Acestea răspund aceloraşi criterii din endocardita pe valve native şi se pot complica prin aceleaşi evenimente (tromboză, embolie, anevrism micotic).
    Nu există certitudini cu privire la tratamentul anticoagulant la un pacient cu endocardită în acest context. După eliminarea existenţei unei hemoragii cerebrale sau a unui accident ischemic cerebral întins, tratamentul anticoagulant ar putea fi continuat, după anumiţi autori.
 
    Tratamentul preventiv al emboliilor
    Anticoagulantele sunt indicate în prevenţia emboliilor la pacienţii purtători de valve metalice; tratamentul reduce riscul de embolie majoră cu aproximativ 75%.
   Nivelul optimal al anticoagulării prin AVK (care asigură o prevenţie eficace a complicaţiilor embolice fără creşterea inacceptabilă a complicaţiilor hemoragice) nu este clarificat. Serii mai vechi au utilizat un nivel de anticoagulare ridicat pentru pacienţii cu valvă mecanică. Tendinţa actuală, în scopul evitării complicaţiilor hemoragice, este de a reduce nivelul anticoagulării (American College of Cardiology / American Heart Association şi American College of Chest Physicians – 2001).
 
    Tratamentul antitrombotic la pacienţii cu proteze valvulare
    Recomandările pentru tratamentul antitrombotic la pacienţii cu proteze valvulare sunt detaliate în tabelul 6. Sunt necesare largi studii prospective, care să ţină seama de factorii de risc ai evenimentelor embolice, pentru a înlătura incertitudinile care persistă asupra nivelului anticoagulării optimale şi cu privire la beneficiul asocierii anticoagulant–antiagregant, la pacienţii cu valve mecanice.
 
    COMPLICAŢIILE NEUROLOGICE ALE ENDOCARDITEI INFECŢIOASE
    În pofida măsurilor de profilaxie, endocardita infecţioasă (EI) deşi cu o frecvenţă stabilă (31 de cazuri%oooo locuitori/an), rămâne o boală gravă, cu o mortalitate iniţială de 15–20%. Complicaţiile neurologice apar la aproape 30% din pacienţi şi sunt inaugurale în EI la 10–20% din cazuri. Mortalitatea ajunge la
50% în cazurile cu complicaţii neurologice.

   Mecanismele complicaţiilor neurologice
   Mecanismele prin care se pot produce complicaţiile neurologice includ: ocluzia unui vas cerebral provocată de un embol cu punct de plecare valvular; diseminarea bacteriană la nivelul meningelui, creierului, pereţilor arteriali,consecinţa unui embol infectat şi/sau unei bacteriemii; vasculită, ca urmare a reacţiei imunologice ce asociază frecvent boala.Aceste mecanisme explică apariţia infarctelor cerebrale uneori secundar hemoragice, a hematoamelor intracerebrale, subarahnoidiene sau subdurale, a meningitelor, abceselor cerebrale, anevrismelor micotice sau encefalopatiei (fig. 5 şi 6). Frecvenţa acestora se situează între 20 şi 40% din cazurile de EI. Complicaţiile neurologice apar în 53–71% din endocarditele infecţioase cu Staphylococcus aureus şi la numai 30–47% din cele cu streptococ sau enterococ.
 
    Accidentele vasculare cerebrale ischemice
   Ocluzia embolică a unei artere cerebrale complică 6–31% din endocarditele infecţioase. 5% din accidentele embolice au la origine EI. Fragmentele embolice provin din vegetaţiile valvulare şi excepţional prin aritmie cardiacă. Emboliile sunt mai frecvente şi mai precoce în EI de cord stâng cu S. aureus. În 20% din cazuri, emboliile cerebrale se complică prin hemoragieintracerebrală. Aceasta poate fi secundară transformării hemoragice a infarctului cerebral, eroziunii arteriale de către bacteriile prezente în vegetaţie şi/sau rupturii unui microanevrism. Anticoagularea creşte riscul dezvoltării unei hemoragii grave la nivelul infarctului cerebral.
    Peste 90% din emboliile cerebrale masive cuprind artera cerebrală medie şi ramurile sale.
    Accidentul ischemic tranzitoriu precede infarctul cerebral în 25% din cazuri.

    Chirurgia în prevenţia emboliilor
    Rolul chirurgiei în prevenţia emboliilor este incomplet definit. Cei mai mulţi autori consideră că emboliile recurente şi/sau multiple sunt o indicaţie pentru înlocuirea valvulară. Totuşi, sub antibioterapie eficace, episoadele ischemice cerebrale recurente sunt rare.
    Indicaţiile chirurgicale sunt mai puţin precizate la pacienţii cu accident embolic unic şi/sau vegetaţie voluminoasă cu mare risc emboligen, observată ecografic.
     Prezenţa manifestărilor neurologice (infarct sau hemoragie cerebrală) nu pune în discuţie chirurgia, atunci când există un imperativ hemodinamic. Din cauza riscului hemoragic, legat de anticoagulare în timpul circulaţiei extracorporale, intervenţia chirurgicală va fi întârziată două-trei zile după producerea AVC, dacă este posibil.
 
    Tratamentul anticoagulant
    În EI, tratamentul anticoagulant nu este în general recomandat, din cauza riscului hemoragic. În cazul EI pe o proteză mecanică, sub anticoagulant de lungă durată, menţinerea anticoagulantelor este justificată, pentru a evita riscul crescut de trombozare a protezei. Cei mai mulţi autori recomandă trecerea la heparină intravenoasă, ce permite o reglare mai precisă a anticoagulării. Complicaţiile neurologice nu par să fie mai frecvente dacă anticoagularea este adaptată şi supravegheată corect. Ţinând seama de riscul crescut al transformării hemoragice precoce (sub 12 ore) al infarctelor cerebrale sub anticoagulant, o întrerupere (48–72 de ore) a anticoagulării este recomandată în această situaţie. Această întrerupere este sistematică în cazul complicaţiilor hemoragice şi imediat eficace la oprirea heparinei.
 
 
Partea I a acestui articol a apărut în „Viaţa medicală“ nr. 15/15 aprilie 2011, pag.6.

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
  • Tipărit + digital – 200 de lei
  • Digital – 129 lei
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
  • Colegiul Medicilor Stomatologi din România – 5 ore de EMC
  • Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
  • OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
  • OAMGMAMR – 5 ore de EMC
Află mai multe informații despre oferta de abonare.