Prevalenţele de 20–25% cuprind toate formele patologice de EP, de la cele „de o viaţă”, la cele de la vârsta a treia. Mai multe clasificări au fost propuse. Astfel, vorbim despre:
1. EP primară – care apare la începutul activităţii sexuale şi se asociază cu un nivel crescut de anxietate;
2. EP secundară – care se asociază cu şi evoluează alături de disfuncţia erectilă (DE) şi nu se asociază cu anxietate sau se asociază cu niveluri scăzute de anxietate (probabil din cauza DE). În plus, s-a afirmat că EP secundară este legată de numeroase cauze, identificabile, majoritatea dintre ele fizice (biologice) şi farmacologice, în relaţie şi cu DE.
O altă clasificare împarte EP în:
1. fizică: (a) constituţie/cauze neurologice, (b) boli acute, (c) traumatisme fizice şi (d) reacţii secundare farmacologice;
2. psihologică: (a) constituţie/cauze psihologice, (b) boli psihice acute, (c) relaţii de stres şi (d) deficite de tehnici psihosexuale.
În cadrul formelor primare, s-a considerat că deficitul este unul biologic, la nivelul serotoninei intrasinaptice cerebrale. Teoria a fost considerată ca „centrală”. În baza ei s-au administrat inhibitori de blocare a recaptării selective de serotonină (SSRI), medicamente folosite preferenţial în depresie. Cel mai adecvat compus pentru folosirea „la cerere” (on demand) în caz de EP este considerată dapoxetina (Priligy).
Anumiţi cercetători au propus o teorie „periferică”, constatând că la nivel medular există celule nervoase în legătură cu erecţia, dar şi cu zonele cerebrale lipsite de serotonină. Dat fiind faptul că pacienţii mei sub dapoxetină nu mi-au relatat nicio ameliorare importantă a situaţiei lor clinice, am decis să încerc punerea în aplicare a „teoriei periferice”.

Cercetare clinică

În urmă cu 20 de ani, am început să administrez un blocant de PDE-5 (sildenafil) la pacienţii cu EP. Efectele au fost spectaculoase. Ulterior, am folosit şi ceilalţi inhibitori de PDE-5 (tadalafil, vardenafil, avanafil), precum şi cel mai puternic vasodilatator local (alprostadilul), cu aceleaşi rezultate remarcabile. Rezultatele au condus la trei idei:
• prezentarea unei ipoteze de lucru cu privire la relaţiile dintre erecţie şi ejaculare, cu integrare infracerebrală;
• mai importantă decât EP este detumescenţa precoce, cea care, de fapt, împiedică consumarea unui act sexual prin lipsa orgasmului partenerei;
• detumescenţa este o funcţie „erectilă” şi nicidecum „psihologică” în cortegiul timpilor actului sexual.
Am inclus în studiu 60 de pacienţi cu ejaculare precoce, cu o vârstă medie de 41,23 de ani, și un lot control cu 100 de indivizi, cu o vârstă medie de 35,67 de ani.
Pacienţii au fost chestionaţi, retrospectiv, pentru estimarea timpului de latenţă ejaculatorie intravaginală (IVELT – intravaginal ejaculatory latency time) şi pentru durata timpului de la momentul ejaculării pînă în momentul extromisiunii de cauză de detumescenţă postejaculatorie (TEPE – time of erection postejaculation). Timpul a fost estimat în minute (eventual, fracţii de minut) conform lui Pryor J.L et al. Apoi s-a administrat sildenafil (50/100 mg) pentru circa 1–2 luni (4–8 administrări). Analiza statistică a fost efectuată prin testul Student, pentru diferenţe, și prin testul de corelaţie liniară, pentru corelaţii.

Rezultate

Pacienţii cu EP au avut:
– media TEPE de 0,54 min, DS (deviaţie standard): 0,45, minim: 0, maxim: 2;
– IVELT cu o medie de 1,34 min, DS: 0,47, minim: 0,5; maxim: 2;
– Corelaţia vârstă–TEPE: r: 0,31, p < 0,05;
– Corelaţia vârstă–IVELT: r: 0,11, p NS (nesemnificativ statistic);
– Corelaţie TEPE–IVELT: r: 0,01, p: NS.
Pacienţii din lotul control au avut TEPE cu o medie de 3,62;
DS: 5,33; IVELT cu o medie de 12,77, DS: 9,28, r: 0,51, p << 0,001.

Pacienţi cu EP în tratament cu sildenafil

După tratamentul cu sildenafil, 48 de pacienţi au declarat erecţie prelungită. S-a observat o creștere a ambilor timpi: TEPE mediu 4,49, p << 0,001; IVELT mediu 6,21, p << 0,01. Administrarea fără efect erectil s-a observat la 12 pacienţi (20%). Aceștia au avut o vârstă medie de 61 de ani (între 49 și 74 de ani). Pe durata a 1–2 luni de tratament, satisfacţia în cuplu a fost foarte mare în 80% din cazuri. După sistarea sildenafil, s-au observat două situaţii: 5 pacienţi (8% din total şi 10,4% din respondenţi la sildenafil) nu au mai prezentat EP. La 43 de pacienţi (89,6% din respondenţi la sildenafil), EP a revenit.

Discuţii

La bărbaţii sănătoși, TEPE este corelativ cu IVELT: cu cât IVELT este mai lung, cu atât TEPE este mai lung. Logica analizei acestei puternice corelaţii este de la IVELT spre TEPE: cu cât erecţia intravaginală este mai lungă, cu atât şi detumescenţa postejaculare este mai încetinită.
După realizarea acestui studiu per orem, la unii pacienţi (alţii decât cei anterior analizaţi) am continuat investigaţia prin ICI (injectare intracavernoasă) cu alprostadil. Am constatat că şi acest tratament prelungeşte IVELT.
De aici reies câteva ipoteze:
a. erecţia fermă prelungită natural controlează ejacularea;
b. erecţia fermă obţinută terapeutic (inhibitori de PDE-5, ICI) prelungeşte şi ea timpul de ejaculare, mai ales la cei cu ejaculare precoce. Sildenafilul și alprostadilul stimulează puternic IVELT, dar şi TEPE în 80% din cazuri. Cu alte cuvinte, agenţii proerectili conduc la încetinirea ejaculării. Întreruperea sildenafil conduce la revenirea EP în 80% din cazuri. Aceste date sugerează că timpul ejaculator depinde de nivelul erecţiei.
c. ejacularea precoce se asociază cu detumescenţă precoce;
d. gândind invers actul sexual, de la detumescenţă spre erecţia postexcitatorie, se poate afirma că detumescenţa tardivă, urmarea erecţiei prelungite fără ejaculare, este cauza anejaculării;
e. într-un anumit moment al erecţiei, ejacularea poate fi controlată dacă erecţia este fermă. De aici ipoteza că ejacularea precoce este dependentă de erecţia nonfermă sau detumescenţa precoce;
f. ipoteza ar fi că ejacularea precoce apare pentru că erecţia nu poate fi menţinută adecvat.
Am propus un model (fig.) de corelaţie erecţie–ejaculare bazat pe mecanisme medulare în care: poststimulare sexuală, centrul medular al erecţiei stimulează, concomitent sau la intervale extrem de mici în timp (precoce), erecţia şi centrul medular al ejaculării; la bărbaţii normali însă, ejacularea nu apare, pentru că erecţia propriu-zisă pare să inhibe, prin mecanisme generate periferic, centrul ejaculării sau erecţia pare a inhiba acţiunea centrului erecţiei de stimulare a centrului ejaculării, făcând imposibilă ejacularea.

În acest model, ejacularea precoce apare pentru că erecţia (deficitară) nu este capabilă să inhibe, în timpii precoce ai excitării, centrul ejaculatoriu medular.
Ejacularea precoce depinde de intensitatea şi durata erecţiei: insuficienţa erecţiei este cauza ejaculării precoce, iar detumescenţa precoce conduce la ejaculare precoce.