Când
un pacient ajunge în stare gravă într-o secţie de Terapie intensivă, este
imediat conectat la un pulsoximetru, EKG, monitor al tensiunii arteriale, al
respiraţiei – care să aducă informaţii despre fiziologia cardiopulmonară. Până
nu demult, pentru un alt organ posibil disfuncţional, monitorizarea a fost greu
disponibilă. Pacientul era examinat cu regularitate pentru testarea gradului de
conştienţă, a funcţiilor motorii, prezenţa sau absenţa reflexelor, cu un
caracter limitativ în informaţii. Situaţia devine şi mai dificilă în cazul unui
pacient sedat sau comatos, la care puţine examinări pot aduce informaţii despre
evoluţia nefavorabilă a unei leziuni cerebrale.
Este
şi cazul pacientei M.G., de 68 de ani, din mediul rural, care a suferit un
traumatism craniocerebral prin cădere de la înălţime, cu pierderea stării de
conştienţă pentru aproximativ 10 minute. După 12 ore de la traumatism, pacienta
suferă o nouă criză de pierdere a stării de conştienţă, la domiciliu, cu durata
de aproximativ două-trei minute, fără a se putea descrie criza; solicită
ambulanţa şi este adusă la unitatea de primiri urgenţe. În momentul
consultului, starea de conştienţă era păstrată, iar examenul clinic neurologic în
limite normale. EEG şi tomografia computerizată sunt în limite normale. La
aproximativ 36 de ore de la traumatism, pacienta devine obnubilată, incoerentă în
exprimare, cu episoade de somnolenţă inexplicabile pentru anumite perioade din
zi; se decide repetarea examinării imagistice, dar IRM nu arată modificări
structurale. La 48 de ore de la traumatism, pacienta intră în comă uşoară; la
72 de ore de la traumatism, se solicită o nouă înregistrare EEG continuă, când
coma avea scorul Glasgow 8 (O2V3M3).
Pacienta
era în criză epileptică non-convulsivă, iar monitorizarea continuă EEG a fost
extrem de utilă în decizia terapeutică.
Discuţie
Traumatismele
craniocerebrale sunt urmate de o stare de hiperexcitabilitate care conduce la
descărcări epileptiforme sau chiar la epilepsie. Studii vorbesc despre
capacitatea de reconectare a neuronilor neocorticali, de „rewiring“ – nimic străin de neuroplasticitate – ca răspuns la o
leziune corticală sau subcorticală. Se ştiu puţine lucruri despre consecinţele
funcţionale ale modificărilor anatomice după trauma corticală şi comportamentul
sinapselor în aceste condiţii.
Mecanismele
care duc spre această stare de hiperexcitabilitate după traumatism implică:
modificări intrinseci ale proprietăţilor neuronilor (Esplin şi colab.);
pierderea selectivă a sinapselor inhibitorii (Reiffeistein şi colab.); creşterea
atât a activităţii excitatorii, cât şi a celei inhibitorii (Bush şi colab.); înmugurirea
axonală (Salin şi colab.) şi arborizaţia axonală (Kuang, McKinne şi colab.).
Rezultatul e unul singur: starea de „burst“, care se traduce în
hiperexcitabilitatea reţelei neuronale. Aici vorbim doar despre o primă etapă:
generarea de descărcări electrice, starea de hiperexcitabilitate posttraumatică
acută, timpurie – în care se produce o alterare a bunei funcţionări a reţelei
neuronale. În aceste momente precoce nu poate fi vorba încă de modificări
anatomice ale reţelelor corticale de lungă durată. Calciul inundă soma şi se
acumulează intracelular, alterează pompa de Na şi K, scade Ca extracelular, se
induce o scădere a transmisiei sinaptice şi o blocare a comunicării
interneuronale (Amzică şi colab.).
Cu totul altele sunt mecanismele
responsabile de hiperexcitabilitatea cronică şi de epilepsie (descărcări
recurente) la două-patru-şase săptămâni după traumatismul craniocerebral. Aşa
se şi explică de ce administrarea de anticonvulsivante scade incidenţa descărcărilor
timpurii posttraumatice, dar nu şi pe cea a descărcărilor recurente cronice sau
a epilepsiei care se poate instala mai târziu (Lowenstein, 2003). Epilepsia
posttraumatică se constituie, cel mai probabil, ca urmare şi a modificărilor
structurale complexe ale reţelelor neuronale (Lowenstein, 1996) – reorganizare
animată a conectivităţii corticale – formare de noi sinapse, înmugurire axonală.
Aşa s-ar putea explica şi faptul că, la pacienţii cu traumatism craniocerebral,
riscul de epilepsie este mai mare la cei la care crizele au apărut mai târziu,
ca o marcă a ireversibilităţii modificărilor din reţeaua neuronală.
2. Diferenţierea evenimentelor paroxistice
non-criză – pacienţii internaţi la terapie intensivă pot avea o mulţime de
mişcări anormale, incluzând mişcări ce pot fi eronat interpretate drept crize
epileptice; mişcări mult mai discrete, precum tremor fin, nistagmus, deviaţia
globilor oculari, mestecatul sau clipitul pot apărea atât în status epileptic
non-convulsiv, cât şi la pacienţii comatoşi fără crize. Tahicardia,
hipertensiunea sau apneea pot fi secundare epilepsiei. Videoînregistrarea
corelează mişcările cu EEG şi confirmă sau exclude crizele epileptice, drept
cauză a acelor mişcări, spre evitarea tratamentului eronat;
3.
Detecţia ischemiei. EEG arată modificări de încredere la scăderea debitului
circulator cerebral, după hemoragia subarahnoidiană, în timpul şi după intervenţii
vasculare neurochirurgicale sau neuroradiologice, la pacienţi cu leziuni
hemodinamice sau flux la limită, la pacienţi cu risc de ischemie acută pe
perioada internării;
4. Monitorizarea pacienţilor cu burst
suppression în comă anestezică;
5.
Stabilirea nivelului de sedare şi a tendinţelor;
6. Prognosticul comelor (anoxică,
posttraumatică).
Cât timp ar trebui efectuată monitorizarea
continuă EEG în terapie intensivă? Studiul de referinţă efectuat de Claasen şi
Hirsch, pe 570 de pacienţi, în decurs de şase ani, a arătat 110 pacienţi (19%)
cu deteriorare neaşteptată a stării de conştienţă, care au făcut o criză
epileptică în primele 24 de ore de monitorizare. Demn de amintit este că, din
cei 110, 101 pacienţi (90%) au avut crize non-convulsive. Altfel spus, pe care
nu le surprindeau niciodată fără monitorizarea continuă EEG.
Există urgenţe în monitorizarea EEG continuă în terapie intensivă?
Crizele epileptice non-convulsive au semne
clinice minime sau inexistente, sunt târziu recunoscute, prelungesc nevoia de
spitalizare prin exacerbarea suferinţei cerebrale ca urmare a edemului cerebral
crescut, a presiunii intracerebrale, a ischemiei şi hipoglicemiei locale, a
glutamatului eliberat. Monitorizarea continuă EEG 
trebuie recomandată fără întârziere pentru status mental sau
comportament modificat inexplicabil rapid (cu precădere la cei cu istoric de
epilepsie sau leziune cerebrală acută), alterarea stării de conştienţă,
persistenţa obnubilării după status epileptic convulsiv sau crize clinice,
tremor discret al membrelor sau mişcări oculare de tip nistagmus. Întârzierea
unui diagnostic de criză non-convulsivă în terapie intensivă are un cost. În
cazul unui status epileptic non-convulsiv, înseamnă creşterea ratei de mortalitate
cu 1–2% pe oră (Young, Jordan). Adică 24–48% este creşterea ratei de
mortalitate/zi de întârziere în efectuarea unei monitorizări EEG.
Concluzii
Avantajele monitorizării EEG continue sunt
rezoluţia temporală foarte bună, detectarea modificărilor într-un stadiu
reversibil, deseori nedetectabile prin examenul clinic, fiind astfel cea mai
bună metodă în detectarea activităţii epileptice, cu informaţii despre
localizare sau lateralizare.
