2. TUMORILE
PSEUDOVASCULARE
Granulomul piogenic sau hemangiomul
capilar lobular este o tumoră vasculară benignă, relativ frecventă, al cărei
punct de plecare nu este foarte bine cunoscut. Factori ca: traumatismele,
statusul hormonal, infecţia cu Bartonella
spp., oncogenele virale, malformaţiile arteriovenoase microscopice au fost
incriminate în apariţia granulomului piogenic.
Clinic, granulomul piogenic se prezintă sub
forma unor papule de culoare roşie, care sângerează spontan sau la atingere.
Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul capului, gâtului, degetelor şi
toracelui superior.
Tratamentul constă în excizie chirurgicală
largă. Atunci când aceasta este urmată de fotocoagulare laser a bazei de
implantare, se reduce rata recidivei. Postoperator, pot să apară cicatrici
vicioase.
Granuloma gravidarum este un
granulom piogenic ce apare la nivelul mucoasei gingivale sau nazale în perioada
sarcinii. Este o tumoră benignă care se manifestă la aproximativ 5% din femeile
însărcinate, în special în primul trimestru de sarcină (se pare că prezintă o
creştere în dimensiuni asociată cu creşterea concentraţiei de estrogeni şi
progestină din sânge). De asemenea, a fost incriminată etiologia virală, dar
cele mai comune tipuri de virus papilloma au fost excluse prin efectuarea
testului PCR.
Clinic, se prezintă ca o formaţiune tumorală
sesilă, pediculată, nedureroasă, de dimensiuni diferite, cu potenţial de
sângerare spontan sau la atingere. Dezvoltată la nivelul mucoasei gingivale,
afecţiunea poate să afecteze masticaţia, deglutiţia şi dezvoltarea fetală. Mult
mai rar, leziunile pot fi prezente şi la nivelul limbii.
Tratamentul depinde de severitatea
simptomatologiei. În cazul leziunilor de mici dimensiuni, nedureroase, se alege
monitorizarea gravidei. În cazurile cu sângerări abundente şi durere, se practică
excizia chirurgicală.
3. COMPRESIUNEA
VASCULARĂ A NERVILOR CRANIENI
Termenul de compresiune vasculară a nervilor
cranieni se referă la conflictul vasculo-nervos, localizarea cea mai frecventă
a acestei patologii fiind descrisă la nivelul unghiului ponto-cerebelos descris
de Mingazini, la nivelul căruia există trei pediculi nervoşi (nervul trigemen,
nervul acustico-vestibular, nerv mixt – IX, X, XI).
Spaţiul unghiului ponto-cerebelos este împărţit
în trei etaje. Etajul superior conţine:
• nervul trigemen, cu un traiect oblic anterior şi superior • artera cerebeloasă
superioară situată inferior de nerv • vena pietroasă superioară, care se varsă
în sinusul pietros superior, în imediata vecinătate a nervului trigemen. Etajul mijlociu conţine: • mănunchiul
vasculo-nervos acustico-facial, care traversează unghiul ponto-cerebelos, având
un traiect oblic în sus şi posterior spre conductul auditiv intern • artera
cerebeloasă antero-inferioară merge sub nervul facial sau printre acesta şi cel
cohleo-vestibular • vena pietroasă mijlocie. Etajul inferior este format din: • cei trei nervi micşti – IX
(superior), X (inferior) şi XI (la mijloc) • artera cerebeloasă
posteroinferioară, cu un traseu ascendent printre fibrele nervului hipoglos • artera
vertebrală.
Sindromul de compresiune dat de nervul
trigemen are o incidenţă de apariţie de 15 la 100.000 de cazuri, având o
prevalenţă mult mai mare la femei peste 50 de ani (femei/bărbaţi = 1:6) şi o
localizare predominant dreaptă. Implicarea nervului facial are o preponderenţă
de apariţie la femei cu vârsta între 6 şi 70 de ani, având o incidenţă de 11 la
100.000 de cazuri. Conflictul neurovascular care implică nervi micşti este
destul de rar întâlnit, nervul glosofaringian fiind responsabil de aproximativ
0,3–0,5% din nevralgiile faciale.
Fiziopatologia diferitelor sindroame de
compresiune vasculară este similară. De-a lungul timpului, au fost descrise mai
multe teorii care stau la baza simptomatologiei unui conflict vasculo-nervos:
teoria excitaţiei ectopice, teoria nucleară sau teoria unificatoare.
Simptomatologia depinde de filetul nervos
implicat. Astfel, afectarea nervului trigemen duce la apariţia nevralgiei
faciale, care se manifestă printr-o durere paroxistică, fulgerătoare pe traseul
nervilor V2 şi V3, cu durata de la câteva secunde la două-trei minute. Durerea
este provocată sau accentuată de vorbit, masticaţie sau atingerea unor zone
trigger (peribucal, perinazal) şi dispare noaptea, în timpul somnului. Treptat,
aceste manifestări devin permanente.
Implicarea nervului facial se traduce prin
apariţia spasmului hemifacial, caracterizat prin contracţii unilaterale,
involuntare, care apar brusc şi izolat. Aceste contracţii încep de la nivelul
orbicularului, ducând la apariţia blefarospasmului. Grimasa asimetrică nu are
nicio legătură cu mimica voluntară. Contracţiile nu sunt însoţite de durere,
paralizie facială sau fenomene auditive.
Afectarea nervului acustico-vestibular se
poate manifesta prin apariţia acufenelor invalidante când este implicat nervul
auditiv sau printr-un sindrom vertiginos, putându-se asocia cu hipoacuzie,
otalgie sau hiperacuzie. Sindromul vertiginos este de obicei rotator, uneori
influenţat de poziţie, confundându-se uşor cu un vertij poziţional benign, sau
se poate manifesta sub forma unei senzaţii permanente de instabilitate. Această
simptomatologie prezintă o agravare progresivă.
Afectarea nervului glosofaringian determină
apariţia unei dureri unilaterale, localizate la nivelul bazei limbii, a
regiunii amigdaliene, provocate de deglutiţie.
Implicarea nervului vag duce la perturbări
ale tensiunii arteriale, iar afectarea nervul hipoglos duce la apariţia unui
torticolis spastic.
Imagistica este singura care poate pune în
evidenţă prezenţa unui conflict vasculo-nervos. Examenul IRM cu substanţă de
contrast al unghiului ponto-cerebelos reprezintă examinarea de elecţie, putând
furniza informaţii despre existenţa acestei patologii şi permiţând evaluarea
structurilor direct implicate (fig. 7).
Cu ajutorul datelor furnizate de imagistică,
se poate face o clasificare a conflictelor vasculo-nervoase, se poate aprecia
prognosticul şi se poate formula indicaţia operatorie.
Audiograma tonală liminară poate evidenţia
existenţa unei hipoacuzii neurosenzoriale de diferite grade, în cazul afectării
nervului acustico-vestibular. Afectarea componentei vestibulare se poate
traduce prin hiporeflexie la probele calorice.
4. PATOLOGIA VASCULARĂ
ÎN AFECŢIUNILE COHLEO-VESTIBULARE
Sistemul arterial vertebrobazilar, format
din artera vertebrală şi artera bazilară, reprezintă punctul de plecare al
vascularizaţiei cohleo-vestibulare. Vascularizaţia arterială a urechii interne
provine din artera labirintică, care se desprinde din artera cerebeloasă
anteroinferioară, ram al arterei bazilare. Artera auditivă internă intră în
conductul auditiv intern şi se divide în trei ramuri: • artera vestibulară
anterioară, care vascularizează canalele semicirculare, utricula şi sacula • artera
vestibulo-cohleară, care vascularizează sacula, utricula, canalul semicircular
posterior şi turul bazal al cohleei • artera cohleară, ram terminal, care emite
arterele spirale, ce vor da naştere arteriolelor radiare interne şi externe;
arterele radiare interne coboară pentru a iriga limbusul, membrana bazilară şi
organul Corti, în timp ce arterele radiare externe străbat septul interscalar
pentru a iriga arcadele vasculare şi capilarele striei vasculare.
Sistemul venos colector este format din
plexul situat de-a lungul rampei timpanice, ajungând ulterior la nivelul venei
jugulare interne.
Sistemul microvascular cohlear dispune de
proprietăţi şi mecanisme de autoreglare ale debitului sanguin. Metabolismul
organului Corti este asigurat, în proporţie de 80%, de reţeaua capilară de la
nivelul striei vasculare. Circulaţia în stria vasculară (şi, implicit, debitul
sanguin cohleo-vestibular) poate fi influenţată şi poate varia în funcţie de
mai mulţi parametri: • sistemul nervos simpatic, care influenţează microcirculaţia
cohleară • mecanismele locale de autoreglare – receptorii pentru angiotensina II,
vasopresină, prostagladina E2 • agenţii toxici chimici – expunerea la un stimul
acustic puternic determină creşterea plasmatică a angiotensinei II, urmată de
scăderea fluxului sanguin • variaţiile tensiunii arteriale sistemice – HTA
cronică poate avea un rol protectiv asupra urechii interne în timpul puseurilor
hipertensive.
Sindroamele vestibulare periferice pot să
apară pe fondul unei leucemii sau aplazii medulare, care determină hemoragie
intralabirintică, diabetul zaharat sau hipertensiunea arterială constituind
factori de risc.
Factorii de risc pentru bolile vasculare
sunt diabetul, hipertensiunea, obezitatea, dislipidemiile, controlul lor putând
reduce incidenţa infarctului şi a accidentelor vasculare. Alţi factori de risc
la fel de importanţi, dar necontrolabili, sunt vârsta, sexul, antecedentele
heredo-colaterale. Din moment ce niciun organ nu poate supravieţui fără un
aport de sânge corespunzător, deoarece factorii vasculari afectează atât de
multe organe diferite, este normal ca medicii să caute dovezi care să ateste că
afecţiunile cohleo-vestibulare sunt legate de o boală vasculară sau de factorii
de risc pentru acest tip de afecţiune.
Urechea internă, precum şi întreaga structură
cohleară sunt sensibile la anoxie. Alterarea striei vasculare este rapidă, iar
expunerea mai mult de 30 de minute la anoxie face imposibilă recuperarea
completă a funcţiei auditive. Creşterea vâscozităţii sanguine determină
agregarea intravasculară a hematiilor (fenomen care poată să apară şi
postviral), cu formarea de microtrombi, cu scăderea capacităţii de transport al
oxigenului.
În acelaşi timp, obstrucţia vaselor aferente
urechii interne determină leziuni cohleare şi vestibulare – canalele
semicirculare, utricula, sacula, degenerescenţa ganglionului spiral, precum şi
scăderea numărului celulelor ciliate de la nivelul organului Corti. Alterarea
vascularizaţiei sacului endolimfatic conduce la apariţia hidropsului prin
diminuarea reabsorbţiei endolimfei.
Ateroscleroza se manifestă prin apariţia de
plăci de aterom, care produc îngroşarea pereţilor vasculari, cu îngustarea
consecutivă a acestora. Complicaţiile aterosclerozei avansate sunt cronice,
lent progresive şi cumulative. Cel mai adesea, placa de aterom se rupe,
producând oprirea fluxului sanguin, cu moartea ţesuturilor irigate de artera
respectivă. Evenimentul poartă numele de infarct şi se poate manifesta şi la
nivelul urechii interne.
Mecanismele prin care poate să fie afectat
sistemul circulator cohleo-vestibular sunt multiple. Mecanismul hemoragic poate
fi incriminat în apariţia acufenelor sau a sindromului vestibular. Ischemia apărută
în urma unui embol sau a unei tromboze duce la scăderea debitului sanguin
cohlear.
Tratamentul
sindroamelor cohleo-vestibulare este în mare măsură medicamentos, terapia
chirurgicală fiind rezervată cazurilor invalidante, tumorilor vasculare,
anevrisme sau fistule arteriovenoase (chirurgia sacului endolimfatic,
neurotomia vestibulară, labirintectomia).
