Pneumonita de hipersensibilitate (PH) reprezintă un sindrom complex care rezultă din inhalarea repetată și sensibilizarea la o varietate mare de antigene aerosolizate, fiind cunoscută și sub denumirea de alveolită alergică extrinsecă. A fost descrisă pentru prima dată la începutul anilor 1900, la fermierii expuși la grâne, paie sau fân muceigăite, apărând termenul de plămân de fermier. Ulterior a fost demonstrată relația dintre această afecțiune și expunerea la antigene aviare, în cazul plămânului crescătorilor de porumbei (Reed și Barbee, 1965) și al crescătorilor de papagali (Hendrick, 1978). Fără a exista o definiție universal acceptată, s-a ajuns la un consens asupra câtorva puncte cheie: PH este o boală pulmonară care poate să fie sau nu însoțită de manifestări sistemice (febră, scădere ponderală); este provocată de inhalarea unui antigen la care individul este sensibil și hiper-receptiv; este definită prin expunerea la un antigen, sensibilizare la acesta și apariția simptomelor clinice. Ultima condiție este necesară pentru că multe persoane expuse dezvoltă un răspuns imun antigen-specific limitat la prezența în ser a anticorpilor de tip IgG și limfocite în număr crescut în plămân, fără a dezvolta vreodată afecțiunea.
Prevalență și etiologie
Mecanisme umorale și celulare
Această afecțiune este rezultatul unei inflamații induse imunologic a parenchimului pulmonar (specific fiind afectate alveolele, bronhiolele terminale și interstițiul), care apare la indivizii susceptibili ca răspuns la o varietate de antigene. Imunopatogeneza bolii este similară, indiferent de agentul cauzal, și implică mecanisme umorale și celulare. Sensibilizarea și dezvoltarea bolii necesită o expunere prelungită la agentul ofensator, la concentrații mari ale unui agent particular sau la o combinație a amândurora. Dimensiunile medii ale particulelor antigenice sunt mai mici de 3 μm, ceea ce facilitează depozitarea în bronhiolele respiratorii. Aceste antigene provoacă un proces inflamator mijlocit prin dezvoltarea unei inflamații mediate de complexe imune și limfocite T, cu un influx de limfocite T activate. În etapele inițiale predomină un răspuns de tip Th1, pe când în etapele finale, când se dezvoltă fibroza, există o deviere tip Th2. În PH acută, inflamația pulmonară pare a fi mediată prin complexe imune. Modificările inflamatorii includ legarea IgG la antigen cu activarea consecutivă a căii complementului, conducând la activarea macrofagelor și secreția factorilor inflamatori și chemotactici (CXCL8, CCL5 și CCL3). Aceste chemokine induc o infiltrație aeriană neutrofilă, cu secreția de enzime (elastaza) care distrug parenchimul pulmonar. Chemokinele eliberate din macrofage (CCL18) recrutează ulterior limfocite în țesuturile pulmonare, iar numărul mare al acestor celule inflamatorii în plămân este explicat, cel puțin parțial, și de inhibarea apoptozei acestor celule odată ajunse aici. Procesul imunologic responsabil pentru progresia și cronicizarea afecțiunii este puțin înțeles. Trăsături asociate cu PH cronică includ o creștere a celulelor T CD4+ și a raportului CD4+/CD8+, o deviere a profilului citokinic către limfocitele Th2 și o exhaustare a LT CD8+. Creșterea numărului limfocitelor Th17, ulterior inhalării de antigene aerosolizate, poate contribui la dezvoltarea fibrozei pulmonare, prin promovarea depozitării de colagen. Un aspect particular al acestei afecțiuni este reprezentat de efectul aparent protector al fumatului pentru PH acută și subacută, dar nu și pentru cea cronică. Efectele inhibitorii ale nicotinei asupra fagocitozei macrofagelor probabil mediază beneficiul aparent.
Clasificare
Diagnostic și tratament
Bibliografie
1. Spagnolo P et al. Hypersensitivity pneumonitis: a comprehensive review. J Investig Allergol Clin Immunol. 2015;25(4):237-50
2. Adkinson NF et al. Middleton’s allergy: principles and practice. 8th Edition. Elsevier Saunders. Philadelphia. 2014
3. Wuyts W, et al. Pitfalls in diagnosis and mangment of hypersensitivity pneumonitis. Curr Opin Pulm Med. 2015;21(5):490-8
4. Nowicka U et al. Pulmonary function abnormalities in regard to age at the time of diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Adv Exp Med Biol. 2015;861:75-84
5. Selman M, Buendía-Roldán I. Immunopathology, diagnosis and mangement of hypersensitivity pneumonitis. Semin Respir Crit Care Med. 2012;33(5):543-54
6. Blatman KH, Grammer LC. Chapter 19: Hypersensitivity pneumonitis. Allergy Asthma Proc. 2012. 33 Suppl 1:S64-6
7. Lacasse Y et al. Recent advances in hypersensitivity pneumonitis. Chest. 2012;142(1):208-17
8. Selman M et al. Hypersensitivity pneumonitis: insights in diagnosis and pathobiology. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186(4):314-24
9. Myers JL. Hypersensitivity pneumonia: the role of lung biopsy in diagnosis and management. Mod Pathol. 2012. 25 Suppl 1:S58-67
10. Dutkiewicz J et al. Biological agents as occupational hazards - selected issues. Ann Agric Environ Med. 2011;18(2):286-93
11. Chan AL et al. Bird fancier’s lung: a state-of-the-art review. Clin Rev Allergy Immunol. 2012;43(1-2):69-83
12. Lacasse Y et al. Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Am J Respir.Crit Care Med. 2003;168:952-8
Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, publicația profesională, socială și culturală a profesioniștilor în Sănătate din România!
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
Cookie-urile ne ajută să vă îmbunătățim experiența pe site-ul nostru. Prin continuarea navigării pe site-ul www.viata-medicala.ro, veți accepta implicit folosirea de cookie-uri pe parcursul vizitei dumneavoastră.
Da, sunt de acord Aflați mai multe