Modularea valorilor TA post-AVC ischemic

   Hipertensiunea arterială după un AVC ischemic acut ar trebui tratată dacă există o transformare hemoragică semnificativă a infarctului, o asociere cu encefalopatia hipertensivă, în cazul trombolizei sau în cel al asocierii cu infarctul miocardic sau disecţia aortică.

   Pacienţii cu stroke candidaţi la tromboliză i.v. ar trebui să primească antihipertensive parenterale cu durată scurtă de acţiune (cum ar fi labetalol 10–20 mg timp de unul-două minute) pentru TAs mai mare de 185 mm Hg sau TAd mai mare de 110 mm Hg confirmată prin două măsurători consecutive. În timpul şi după administrarea i.v. a t-PA, controlul TA este mai strict, având ca scop scăderea cu 5 mm Hg atât a TAs, cât şi a TAd, la 180 şi, respectiv, 105 mm Hg. Nu sunt stabilite clar indicaţiile pentru tratamentul HTA în cazul introducerii trombolizei intraarteriale. Până când vor exista mai multe date, este prudent să se excludă de la tromboliza intraarterială pacienţii cu hipertensiune necontrolabilă (peste 180/100 mm Hg).

   În stroke cu insuficienţă de organ-ţintă, TA se aduce la 185/110 mm Hg, sau 150 mm Hg TA sistolică, dacă problema persistă.

   Cu asentimentul tuturor, când nu există insuficienţă de organ-ţintă sau nu se face tromboliză, tratamentul antihipertensiv în stroke-ul acut ar trebui, probabil, să fie amânat şi indicat doar la pacienţii cu valori mari ale TAs. Datorită tendinţei TA de a scădea spontan în intervalul primelor ore după internare, tratamentul antihipertensiv poate fi amânat timp de 8–12 ore, dacă nu este nevoie de tratament precoce, ca de exemplu la pacienţii candidaţi la tromboliză.

   Tratamentul antihipertensiv trebuie aplicat individualizat. Este imposibil să existe un tratament unic pentru toată lumea (tabelul 1).

Hemoragia intracerebrală

   La momentul actual, tratamentul hipertensiunii arteriale în hemoragia intracerebrală, pentru a preîntâmpina extinderea hematomului, devine tot mai acceptat. Nu există niciun consens asupra cărui grad de hipertensiune este considerat periculos. Resângerarea şi extinderea hematomului apar, dar nu au fost în mod concludent legate de prezenţa hipertensiunii severe post-AVC.

   Tratamentul hipertensiunii, pentru a preveni o creştere a edemului, rămâne un subiect controversat. Recomandările din prezent sunt, de aceea, arbitrare.

Leziunea cerebrală traumatică

   Hipotensiunea, hipertensiunea şi tulburările de ritm şi de conducere cardiace au fost descrise în relaţie cu leziunea cerebrală. După traumatismul cerebral, hipertensiunea şi tulburările cardiace sunt cel mai des atribuite unei creşteri marcate a catecolaminelor circulante. Hipertensiunea neînsoţită de o stare hiperdinamică este fie secundară durerii severe, agitaţiei, fie, cel mai frecvent, un răspuns reflex la o scădere a DSC.

Leziunea măduvei spinării

   Două sindroame se pot prezenta cu TA marcat crescută în contextul unei injurii medulare spinale: şocul neurogen prin pierderea tonusului vasomotor simpatic periferic de repaus şi disreflexia autonomă (disautonomia), în care TA este extrem de labilă şi hipertensiunea este consecinţa oricărei stimulări fizice sub nivelul leziunii. Ambele sindroame apar, în principal, după leziuni la nivel cervical sau toracic superior.

   Hipotensiunea sistemică se consideră că ar contribui la mărirea suferinţei secundare a sistemului nervos central, ca şi la morbiditatea şi mortalitatea non-neurologică (în special cardiacă). Majoritatea studiilor în domeniu au menţinut o TAm de peste 90 mm Hg timp de o săptămână, cu vasopresoare şi încărcare hidrică.

Hemoragia subarahnoidiană anevrismală

   SAH anevrismală reprezintă o problemă clinică majoră, cu o incidenţă anuală de 6–16 la 100.000 de locuitori. SAH trebuie privită ca o afecţiune dinamică, unde autoreglarea, DSC şi PIC depind de timpul care a trecut post-ruptură şi de apariţia complicaţiilor. Ruptura însăşi apare deseori în situaţii când TA sistemică a crescut tranzitoriu, cum se întâmplă, de exemplu, la efort.

   În prezent, ischemia cauzată de vasospasm se tratează prin hipervolemie şi creşterea tensiunii arteriale după cliparea anevrismului.

   Normele prezente indică menţinerea TA sistolică sub 160 mm Hg şi TA diastolică sub 100 mm Hg înainte de cliparea anevrismală. După clipare, hipertensiunea ar trebui privită ca un semn de iminenţă de vasospasm şi ar trebui lăsată nemodificată.

   O problemă şi mai dificilă de tratament este apariţia vasospasmului la un pacient cu anevrism neclipat. În acest caz, creşterile terapeutice ale TA pot mări riscul de resângerare. Pe de altă parte, menţinerea TA sistolice sub 160 mm Hg poate agrava leziunile ischemice. Deciziile în ceea ce priveşte tratamentul TA în faţa vasospasmului unui anevrism neclipat trebuie luate individual, pentru fiecare caz în parte.

Encefalopatia hipertensivă

   Una din indicaţiile absolute de scădere în faza acută a hipertensiunii arteriale sistemice severe este hipertensiunea malignă cu encefalopatie hipertensivă.

   În encefalopatia hipertensivă, scopul este de a reduce TAm cu 25% sau de a scădea TA diastolică la 100 mm Hg, atunci când oricare din valori este mai mare, în timpul primei ore.

   Sindromul de leucoencefalopatie posterioară este un tip de encefalopatie hipertensivă mai recent recunoscut, observat de obicei la pacienţii care primesc medicaţie citotoxică şi imunosupresoare (precum ciclosporină, tacrolimus, interferon alfa).

   Recunoaşterea precoce a acestui sindrom este de o importanţă covârşitoare, deoarece controlul prompt al TA şi oprirea agenţilor imunosupresori vor duce la remisiunea sindromului. Tratamentul hipertensiunii trebuie să fie agresiv, scopul fiind de a ajunge la TA de bază.

Terapia antihipertensivă: tratamentul conservator

   Pacienţii care au suferit un stroke, un traumatism sau o hemoragie prezintă un risc crescut de hipoperfuzie cerebrală ca urmare a medicaţiei antihipertensive. Medicaţia recomandată, ca şi cea care trebuie să fie evitată, pentru fiecare patologie în parte, sunt evaluate în continuare.

HTA sistemică în asociere cu presiunea intracraniană crescută

   Această categorie include toate bolile în care PPC scade ca rezultat al unei leziuni ocupante de spaţiu (tumoră, hemoragie intracerebrală, contuzii traumatice, hematoame subdurale sau epidurale) sau ca rezultat al edemului cerebral (traumatism cranian, hemoragie intracerebrală, AVC ischemic sau vasospasm).

   Recomandările sunt aceleaşi pentru toate aceste boli. Deşi indicaţiile de tratament au fost discutate, trebuie repetat faptul că hipertensiunea rareori necesită tratament în aceste situaţii.

   Când se indică tratamentul, antihipertensivele se împart în trei categorii: cel mai bine de evitat, recomandate şi medicamente ce trebuie utilizate cu precauţie. În plus, mai există şi alternative ce merită discutate.

Antihipertensive recomandate

   Principalele indicaţii ale agenţilor vasoactivi cu administrare parenterală în urgenţele neurologice sunt prezentate în tabelul 2.

   Antihipertensivul de primă alegere este labetalolul, un inhibitor alfa- şi beta-adrenergic. Labetalolul nu are niciun efect asupra fluxului sanguin cerebral şi nu influenţează reactivitatea la dioxidul de carbon. Nu creşte volumul intracerebral şi nici retenţia de apă şi sodiu. Beta-blocarea nespecifică asigură acţiunea antagonistă beta-1 şi beta-2. Datorită antagonismului beta-2, creşterea rezistenţei periferice este relativ mică.

   Deşi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sunt larg indicaţi în tratamentul hipertensiunii arteriale cronice, ei nu sunt consideraţi cea mai bună alegere pentru pacientul cu boală acută. În prezent, enalaprilul este singurul inhibitor aprobat pentru administrare parenterală.

   Alternative care merită discutate: clonidina, nimodipina. Medicamente care trebuie folosite cu precauţie: nicardipina, alţi blocanţi ai canalelor de calciu.

   În encefalopatia hipertensivă şi în leucoencefalopatia posterioară reversibilă (LPR), se depăşeşte limita superioară a autoreglării, producându-se vasodilataţie forţată, creşterea fluxului şi distrugerea barierei hematoencefalice. Fluxul sanguin se măreşte pasiv, cu creşterile ulterioare ale TA. În mod progresiv, se transmit presiuni mai înalte în sistemul capilar, provocând mişcarea plasmei în ţesutul cerebral înconjurător.

   Medicamentul de elecţie este nitroprusiatul de sodiu i.v., pentru că efectul lui debutează foarte rapid, poate fi titrat atent şi are durată scurtă de acţiune. De asemenea, în situaţia când se crede că toate vasele sunt dilatate complet şi autoreglarea nu mai este posibilă, nitroprusiatul va reduce fluxul sanguin crescut fără să compromită PPC. Dacă, totuşi, au fost zone cu autoreglare intactă, nitroprusiatul ar putea să crească PIC şi să agraveze edemul.

Monitorizarea cerebrală

   În cazuri selectate, informaţia furnizată prin monitorizare cerebrală poate duce la modificări majore în tratament, cu impact favorabil asupra evoluţiei.

   Diferitele modalităţi de monitorizare cerebrală ar trebui folosite în combinaţie şi integrate pentru a optimiza recunoaşterea măsurătorilor eronate anormale.

   Principalele variabile în monitorizarea după un traumatism cerebral sunt presiunea intracraniană, presiunea de perfuzie cerebrală şi oxigenarea tisulară.

   Mecanismele intrinseci ale protecţiei cerebrale, cum ar fi autoreglarea sau rezerva compensatorie suficientă, sunt, probabil, mai importante decât „PPC crescută“, „PIC scăzută“, sau „oxigenare tisulară adecvată“. Monitorizarea continuă a acestor parametri este posibilă.

   Imagistica cerebrală contemporană este complexă. Dar, în contrast cu monitorizarea cerebrală, nu poate fi realizată continuu. Monitorizarea cerebrală directă permite interpolarea modificărilor în patologia cerebrală în evoluţie între imaginile „instantanee“ şi poate facilita deciziile rapide privind intervenţiile necesare.