Complicaţia care consumă 40% din bugetul alocat diabetului zaharat

Diabetul zaharat determină în evoluţia sa complicaţii la nivelul tuturor organelor și sistemelor din organism, cauza directă fiind hiperglicemia cronică. Aceasta induce mecanisme fiziopatologice precum: activarea căii poliol, glicozilarea proteinelor cu acumularea produșilor finali de glicozilare avansată (AGEs) și amplificarea agresiunii tisulare oxidative, prin producţie excesivă de radicali liberi și/sau scăderea capacităţii antioxidante. Aceste procese o fac responsabilă de modificări la nivel vascular (atât microvasculare – retinopatia, nefropatia și neuropatia diabetică –, cât și macrovasculare – ateroscleroză, angină pectorală sau infarct miocardic, accident vascular cerebral, boală arterială periferică). Modificările complexe pe care diabetul zaharat le determină la nivelul membrului pelvin au impus definirea unei noţiuni, respectiv a unui concept patologic numit „picior diabetic”.
Termenul de picior diabetic reprezintă un concept, nu un diagnostic propriu-zis. Sub această denumire generică sunt incluse toate modificările patogenice determinate de diabetul zaharat la nivelul membrelor pelvine, prin afectarea vaselor, nervilor, a scheletului osos și a ţesuturilor moi, care în final pot determina modificări de biomecanică a piciorului, dar și apariţia unor distrucţii tisulare și a unor infecţii severe, cu consecinţe uneori dezastruoase, ce pot merge chiar până la necesitatea amputaţiilor la acest nivel. Astfel, spectrul clinic al piciorului diabetic este foarte larg, mergând de la simpla prezenţă a neuropatiei și/sau a arteriopatiei membrelor inferioare, fără existenţa unor leziuni caracteristice, până la necesitatea amputaţiei.

La fiecare 20 de secunde se pierde un picior diabetic

La ora actuală se consideră că patologia inclusă în conceptul de picior diabetic reprezintă cea mai frecventă cauză de internare a pacienţilor cu diabet. Traduse în cifre, aceste realităţi indică faptul că fiecare al șaselea diabetic va avea, în decursul vietii, cel puţin o ulceraţie la nivelul piciorului, iar procentul amputaţiilor la diabetici depășește 70% din totalitatea amputaţiilor nontraumatice. Practic, conform ultimelor date, la fiecare 20 de secunde se pierde un picior din cauza diabetului zaharat. Dacă se ţine seama că în ţările în curs de dezvoltare cca. 40% din bugetul de sănătate repartizat diabetului zaharat este consumat pentru îngrijirea piciorului diabetic, că între 40% și 85% din amputaţii ar putea fi prevenite, dar mai ales că până la 70% din diabeticii care suferă o amputaţie decedează în următorii cinci ani, poate fi înţeleasă importanţa medicală, socială și economică a acestei patologii considerată, din păcate, de mulţi clinicieni ca fiind minoră – o așa-zisă Cenușăreasă printre complicaţiile cronice ale diabetului zaharat.

Multifactorial, multifuncţional

În determinismul piciorului diabetic intervin întotdeauna, asociate, în grade variabile, afectarea vasculară (vasculopatia) și afectarea fibrelor nervoase (neuropatia). Celor două li se poate suprapune, în anumite condiţii, infecţia. Un control metabolic optim, recunoașterea precoce a factorilor de risc asociaţi apariţiei ulceraţiilor la nivelul picioarelor (neuropatia senzitivă, motorie, autonomă, modificările de biomecanică, arteriopatia diabetică) și tratamentul prompt al acestora, educaţia terapeutică eficientă atât a pacientului cu diabet zaharat, cât și a familiei acestuia ar putea duce la scăderea numărului amputaţiilor. Din păcate, un obiectiv ce părea fezabil la un moment dat, și anume cel de scădere a numărului de amputaţii cu 50%, propus în urmă cu 29 ani, în cadrul unei declaraţii-manifest semnate de factori de decizie politici și socio-medicali la Saint Vincent, în Italia, nu a fost încă atins la nivel mondial.
E evident că doar conștientizarea importanţei acestei patologii de către personalul medical și direcţionarea acestor pacienţi către centrele specializate în tratamentul piciorului diabetic în care există o echipă interdisciplinară (diabetolog, chirurg, podiatru, asistentă educatoare, psiholog, fiziokinetoterapeut, infecţionist, ortoped etc.) ar putea avea drept consecinţă o monitorizare mai bună, în timp, a acestora, o scădere a incidenţei ulceraţiilor și a amputaţiilor membrelor pelvine și, de ce nu, o creștere a calităţii vieţii pacienţilor cu diabet zaharat și picior diabetic.

Clasificare clinică

Managementul corect și eficient al problemelor apărute la nivelul piciorului diabetic impune o cunoaștere a cauzelor și a mecanismelor care le determină. Din punct de vedere clinic, se poate spune că piciorul diabetic poate fi clasificat astfel: picior neuropat, ischemic sau neuroischemic, în funcţie de complicaţia cronică ce predomină, respectiv neuropatia, arteriopatia sau asocierea celor două. Este foarte important să se facă această diferenţiere, deoarece există particularităţi clinico-evolutive, dar și principii de tratament diferite, adecvate fiecărei situaţii în parte. De asemenea, prognosticul e diferit în cazurile în care predomină neuropatia, comparativ cu situaţia în care afectarea macrovasculară este mai pregnantă. Este de menţionat faptul că în context clinic este foarte dificil să existe un picior pur neuropat sau pur ischemic, de cele mai multe ori cele două complicaţii coexistând, în grade variabile, la același pacient.

Neuropatia diabetică – clinică și fiziopatologie

Neuropatia diabetică este cea mai frecventă și mai precoce complicaţie cronică a diabetului zaharat (DZ). Există mai multe clasificări ale neuropatiei, însă, la pacienţii cu diabet zaharat, forma cel mai frecvent întâlnită este neuropatia senzitivă cronică distală, bilaterală, simetrică, principalul factor iniţiator al ulceraţiilor picioarelor pacienţilor cu diabet. Neuropatia senzitivă sau motorie determină diverse modificări la nivelul piciorului, cele două forme acţionând împreună sau separat. Prevalenţa acestei complicaţii a fost apreciată, în diverse studii clinice, la cca. 30% din toţi pacienţii cu diabet zaharat, pentru a depăși 50% la cei cu peste 15 ani de evoluţie a bolii metabolice. Controlul metabolic deficitar reprezintă principalul factor determinant al dezvoltării complicaţiilor microangiopatice ale DZ, incluzând aici şi neuropatia simetrică distală, considerată de majoritatea autorilor ca fiind o consecinţă a afectării microvasculare a vasa nervorum. Conform studiilor epidemiologice, pe lângă controlul glicemic inadecvat, în determinismul piciorului diabetic sunt incriminaţi și alţi factori de risc asociaţi neuropatiei diabetice, cum ar fi: vârsta înaintată, durata mare de evoluţie a bolii metabolice, prezenţa retinopatiei, a microalbuminuriei, dar și a factorilor de risc vasculari (hipertensiunea arterială, dislipidemia, obezitatea, fumatul).

Cu sau fără durere

Neuropatia senzitivă se caracterizează prin afectarea sensibili tăţii (superficiale şi/sau profunde), având o distribuţie distală şi simetrică a manifestărilor, cu interesarea membrelor inferioare și/sau a celor superioare. Cele mai frecvente simptome sunt reprezentate de: parestezii, disestezii sau chiar anestezie, bolnavul pierzându-și identitatea extremităţii distale a membrului pelvin. Astfel, pacientul nu mai poate sesiza prezenţa unui corp străin în pantof, a leziunilor produse de o încălţăminte prea strâmtă, a temperaturii ridicate (apa prea fierbinte, un calorifer sau o sobă prea încinse), toate acestea putând produce diverse leziuni în contextul pierderii acestei senzaţii protective de percepere a durerii. La polul opus, dar determinat tot de afectarea fibrelor senzitive, este piciorul diabetic dureros, care apare în absenţa unei leziuni evidente (ulceraţie, infecţie, traumatism etc.), dar care este generator de disconfort pentru pacient, având un caracter invalidant, interferând cu activităţile sale zilnice și afectându-i calitatea vieţii. Durerea neuropată are, în general, o apariţie nocturnă, frecvent determinând la acești pacienţi și o patologie depresivă. De asemenea, pacienţii cu neuropatie senzitivă pot acuza instabilitate la mers, având diverse senzaţii paradoxale, pe care le descriu ca „mers pe un strat de vată, pe ace sau pe cioburi de sticlă, pe zăpadă sau pe tăciuni aprinși”. Oarecum caracteristic este și faptul că, pe parcursul unei zile, caracterul durerii se poate modifica (asociind, de exemplu, fie o senzaţie de picioare reci, fie o senzaţie de arsură). Evaluările obiective ale sensibilităţilor superficiale și profunde (tactilă, termică, dureroasă, vibratorie și mioartrokinetică) reprezintă elemente de mare valoare în screeningul precoce și în diagnosticul neuropatiei manifeste, specifice piciorului diabetic.
Interesarea componentei motorii a sistemului nervos periferic produce la nivel plantar atrofia musculaturii mici – mușchilor lumbricali și interosoşi –, dar și dezechilibrul raportului dintre musculatura flexoare şi cea extensoare. Acest dezechilibru determină apariţia deformărilor caracteristice piciorului neuropat: degete „în ciocan” sau „în gheară”, piciorul hiperexcavat, haluce valg. De asemenea, se produce deplasarea stratului plantar de grăsime, acesta nu mai corespunde unei dispuneri fiziologice, o mare parte din plantă este expusă unui stres mecanic neobișnuit, cu generarea unor puncte de presiune anormală și/sau nefiziologică. Uneori se poate asocia şi o mobilitate articulară limitată – cheiroartropatia –, care este consecinţa glicării colagenului din piele şi a structurilor periarticulare.
Toate aceste modificări au consecinţe importante, complexe, asupra biomecanicii piciorului, în special prin redistribuirea zonelor de presiune în timpul mersului. Ca răspuns, apare hipercheratoza plantară (numită de unii autori calus, de alţii – calozitate sau clavus); sub aceasta se dezvoltă frecvent o hemoragie subcutanată minimă, dar care se autoîntreţine și, în final, determină lezarea tegumentului, cu apariţia ulceraţiilor neuropate caracteristice, cu evoluţie cronică, progresivă spre structurile profunde: ţesuturi ligamentare și tendinoase sau osteoarticulare (leziune cunoscută în trecut sub denumirea de „mal perforant plantar al diabeticului”).Componenta autonomă a neuropatiei diabetice se manifestă la nivelul picioarelor prin afectarea glandelor sudoripare, cu reducerea secreţiei sudorale cutanate, ce poate merge până la anhidroza distală, dar și cu modificări vasculare, reprezentate prin deschiderea șunturilor arterio-venoase, modificări ale vasomotricităţii locale și mediocalcinoză.
Consecinţa acestor modificări este reprezentată de o ischemie funcţională la nivel cutanat și subcutanat, dar și de prezenţa unor tegumente uscate, ce determină apariţia unor fisuri tegumentare, adevărate porţi de intrare pentru diverşi germeni microbieni, cu dezvoltarea unor infecţii ce pot avea o evoluţie impresionantă, ca urmare a lipsei durerii, prin afectarea fibrelor senzitive.

Afectarea macrovasculară

Afectarea macrovasculară (macroangiopatia diabetică) la nivelul piciorului seamănă din punct de vedere anatomopatologic cu angiopatia aterosclerotică a vârstnicului, dar are anumite particularităţi comparativ cu pacienţii nediabetici. Astfel, în cazul pacienţilor cu DZ, arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare este mai frecventă decât în populaţia generală, nu păstrează diferenţele legate de sex, are un debut mai precoce, afectând indivizii mai tineri, progresează mai rapid, este mai agresivă, este multisegmentară, frecvent bilaterală și interesează în primul rând arterele situate sub genunchi (mai puţin pe cele de la nivelul axului aorto-iliac).

ROLUL INFECŢIEI

Pe lângă neuropatia diabetică și afectarea macrovasculară, un rol important în determinismul piciorului diabetic îl constituie infecţia. Între infecţie și DZ există o legătură bidirecţională: diabetul necontrolat este recunoscut că predispune la apariţia infecţiei, în timp ce apariţia și evoluţia oricărui proces infecţios duc la menţinerea și agravarea dezechilibrului metabolic. Plăgile infectate la pacienţii cu DZ evoluează mai grav, având un prognostic nefavorabil, ca urmare a răspunsului imun anormal al organismului la infecţie, a prezenţei tulburărilor metabolice, a asocierii neuropatiei, edemului şi ischemiei. De asemenea, se cunoaşte faptul că infecţia poate fi atât cauza, cât şi efectul dezechilibrului DZ, în sensul că un control glicemic precar pe termen lung creşte susceptibilitatea organismului pentru infecţii, iar acestea, la rândul lor, pot genera valori glicemice mari. În acest sens, studii recente au concluzionat faptul că hiperglicemia pare a fi mai degrabă rezultatul, și nu cauza infecţiilor comune, iar riscul de infecţie al persoanelor cu DZ e corelat cu valorile crescute ale hemoglobinei glicozilate. Un control glicemic precar se însoţeste de o scădere a capacităţii de apărare, prin scăderea chemotactismului, a diapedezei și activităţii fagocitare a neutrofilelor, cu reducerea activităţii macrofagelor și a elementelor apărării celulare. Prezenţa insuficienţei circulatorii, precum și a neuropatiei, agravează aceste deficienţe imune.
Grefarea și dezvoltarea infecţiei la nivelul piciorului diabetic capătă anumite caracteristici determinate de tipul germenilor implicaţi, de terenul vascular sau neuropat asociat, de particularităţi anatomice locale. Condiţiile anatomice locale de la nivelul piciorului explică de ce o infecţie de la acest nivel se propagă relativ repede, proximal, pe calea tecilor tendinoase și a fasciilor piciorului. Acest proces interesează de obicei scheletul osos sau se extinde pe cale limfatică, cu apariţia limfangitei de pe faţa dorsală a piciorului și apoi, ascendent, pe gambă.

Osteoartropatia neuropată Charcot

Modificările produse de neuropatia vegetativă sunt în cea mai mare parte responsabile şi de suferinţa osteoarticulară numită osteoartropatia neuropată Charcot, una dintre cele mai devastatoare complicaţii de la nivelul piciorului pacientului cu diabet. Piciorul Charcot este o afecţiune progresivă care afectează extremitatea distală a membrului pelvin în toată complexitatea sa, interesând scheletul osteoarticular, dar și părţile moi. Afecţiunea evoluează în două faze: o fază activă, de obicei declanșată de un traumatism sau de o intervenţie chirurgicală, caracterizată prin fenomene inflamatorii locale (hiperemie, edem, temperatură locală crescută). După o evoluţie variabilă în timp ca întindere, urmează o fază cronică (inactivă), în care fenomenele inflamatorii dispar, dar piciorul rămâne deformat. Aceste deformări determină ulterior apariţia unor zone de presiune crescută, care generează premisele dezvoltării unor ulceraţii, care ulterior se pot suprainfecta.

Tratamentul piciorului diabetic

Tratamentul piciorului diabetic este extrem de complex. Cuprinde mai multe etape, mai multe mijloace terapeutice și, implicit, necesită implicarea unui număr de specialiști care ar trebui să lucreze într-o echipă interdisciplinară.
Tratamentul piciorului diabetic include:
1. Etapa profilactică – presupune educaţia terapeutică a pacientului cu diabet zaharat și neuropatie înainte de apariţia leziunilor. Atât pacientul, cât și membrii familiei trebuie să conștientizeze importanţa bolii, dar și riscul apariţiei complicaţiilor biomecanice sau septice.
2. Tratamentul factorilor de risc reprezintă tratamentul arteriopatiei cronice obliterante, al neuropatiei periferice sau al tulburărilor de biomecanică a piciorului.
2.1. Tratamentul bolii arteriale periferice presupune tratament medicamentos (vasodilatatoare periferice – cilostazol, antiagregante, anticoagulante, statine), dar și programe de mers, pentru dezvoltarea circulaţiei colaterale. În cazuri selecţionate, atunci când investigaţiile imagistice (arteriografia, angioRMN sau angioCT) indică prezenţa unor stenoze segmentare, unice sau multiple, se recomandă intervenţiile de chirurgie vasculară cu scop reconstructiv. Se utilizează atât proceduri endovasculare (dezobstrucţii laser, endarterectomii, angioplastie percutanată cu balonaș sau stenturi), cât și tehnici de chirurgie deschisă, constând în endarterectomii deschise sau diferite bypassuri aorto-iliace, aortobifemurale, iliofemurale etc. Astăzi, tehnicile endovasculare sunt din ce în ce mai mult folosite, putând fi utilizate în leziunile proximale, iar în ultima vreme din ce în ce mai mult și în cele distale de la nivelul gambei și chiar ale piciorului, cu rezultate excelente în reconstrucţia vasculară distală la pacienţii diabetici. Această realitate explică de ce, în ultimul timp, se indică tentativa de revascularizare chirurgicală la orice pacient diabetic la care se pune problema unei amputaţii induse de terenul ischemic.
2.2. Tratamentul neuropatiei diabetice cuprinde o componentă patogenică și una simptoma­tică. Din păcate, terapia patogenică este destul de limitată, existând totuși dovezi că tratamentul cu acid alfa-lipoic ar îmbunătăţi în unele cazuri progresia neuropatiei. În ceea ce privește tratamentul simptomatic al durerii neuropate, acesta cuprinde medicamente aparţinând diferitelor clase terapeutice: anticonvulsivante (Pregabalin, Gabapentin), antidepresive triciclice (Amitriptilina, Imipramina), opioide (Tramadol).
2.3. Tulburările de biomecanică ale piciorului necesită o atenţie specială, având drept scop reducerea presiunii pe zonele modificate, stabilizarea deformărilor și favorizarea vindecării ulceraţiilor. Se utilizează talonete sau orteze, fabricate individual, pe baza unui examen biomecanic și a înregistrării presiunilor plantare, precum și încălţăminte ortopedică personalizată. În cazurile severe, în care există un picior Charcot în fază activă, se indică purtarea unei ghete gipsate sau a unor orteze speciale (tip AIRCAST), care asigură un offloading eficient al piciorului afectat (reducerea presiunii în zonele afectate), dar care ar trebui purtate perioade îndelungate (6–12 luni). Ulterior, pot fi necesare intervenţii ortopedice de remodelare a unui picior deformat, care nu poate fi acomodat într-o încălţăminte obișnuită, ce ar determina producerea unor ulceraţii invalidante.
3. Etapa curativă, de tratament al complicaţiilor acute, lezionale și infecţioase, ale piciorului diabetic, este de fapt etapa chirurgicală a tratamentului. Caracterul acut al leziunilor impune începerea cât mai precoce a tratamentului antibiotic, iniţial empiric, cu spectru larg, pentru a acoperi toată gama germenilor patogeni aerobi și anaerobi, administrat pe cale injectabilă, acesta urmând a fi reevaluat după obţinerea rezultatului antibiogramei. Trebuie avut în vedere tipul de ţesut interesat în procesul septic, pentru că dacă pentru părţile moi (tegument, ţesut subcutanat, fascii și mușchi), cele mai eficiente antibiotice sunt cefalosporinele de ultimă generaţie și beta-lactaminele, în cazul în care procesul septic se localizează la nivelul ţesutului osteoarticular, trebuie ales un antibiotic cu o bună penetrare la nivel osos. Infecţiile severe necesită administrare parenterală a antibioticelor, cel puţin pentru primele zile, în timp ce pentru infecţiile medii și ușoare este utilizată calea orală. Pentru aceste infecţii, sunt de obicei suficiente una–două săptămâni de antibiotic, în schimb, în infecţiile severe poate fi necesară o terapie prelungită până la patru săptămâni.
Intervenţiile chirurgicale urmăresc asanarea procesului septic, evacuarea puroiului, îndepărtarea ţesuturilor necrozate și supurate. Sunt intervenţii de mai mică amploare (incizii, fasciectomii, debridări) și își găsesc indicaţia în ulceraţiile neuropate simple sau profunde, în celulita și fasceita necrozantă, abcesul profund sau flegmonul dorsal al piciorului. Astăzi, debridarea se poate face chirurgical, dar și enzimatic (pansamente umede de ultimă generaţie), mecanic, cu ajutorul unui jet de soluţie salină, sau chiar prin debridare biologică (cu ajutorul unor larve sterile de Lucilla Sericata). În funcţie de extensia procesului necrotico-infecţios, vor rezulta plăgi mai mari sau mai mici, cu un potenţial de vindecare care depinde de terenul vasculopat sau neuropat pe care evoluează. În situaţia unor leziuni întinse, după obţinerea sterilizării bacteriene a plăgii, se poate acoperi defectul cutanat prin diverse tehnici (lambouri musculare sau musculocutane libere, grefe cutanate autologe).
În cazul în care infecţia interesează scheletul osos sau osteoarticular, sau când defectele de părţi moi obţinute prin debridare ar depăși capacitatea organismului de recuperare tisulară, se recomandă amputaţiile. În funcţie de segmentul de membru care va fi îndepărtat, se utilizează amputaţiile transfalangiene (cu îndepărtarea unui segment oarecare de deget), amputaţiile de rază (când alături de deget se excizează și capul metatarsianului respectiv), diverse niveluri de amputaţii parţiale ale piciorului (amputaţia transmetatarsiană, transtarsiană etc). Toate aceste intervenţii care lasă pe loc articulaţiile gleznei și ale genunchiului se numesc amputaţii minore.
Amputaţiile majore, cum ar fi amputaţiile de coapsă și de gambă, sunt considerate eșecuri ale tratamentului piciorului diabetic. Indicaţia lor este dată de evoluţia unor leziuni severe, cum ar fi gangrena extensivă, fasceitele și celulitele cu germeni anaerobi („gangrenă gazoasă”). Nivelul amputaţiei este determinat și de gradul vascularizaţiei, o circulaţie precară la nivel gambier făcând improprie o amputaţie de gambă. Cu toate acestea, se încearcă pe cât posibil distalizarea nivelului de amputaţie, un bont de gambă fiind mai ușor protezabil, iar proteza de gambă este mult mai ușor de utilizat, comparativ cu cea de coapsă.
Numărul amputaţiilor în tratamentul piciorului diabetic este corelat cu deficienţa sistemului de sănătate în ţara respectivă, reducerea numărului de amputaţii cu peste 50% reprezentând dezideratul actual al organizaţiilor internaţionale care se ocupă de problema piciorului diabetic.

AVIZ FAVORABIL PENTRU OCUPAŢIA DE PODIATRU ÎN ROMÂNIA

La jumătatea lunii decembrie 2018, ocupaţia de podiatru a primit aviz favorabil din partea Ministerului Muncii și Justiţiei Sociale, fiind inclusă în grupa „Specialiști în domeniul sănătăţii neclasificaţi în grupele de bază anterioare”.