Personalitate de vârf în
studiul declinului cognitiv, Bengt Winblad este, din 1982, profesor de
medicină geriatrică. După cinci ani la Universitatea din Umeå (Suedia), a
ocupat aceeaşi poziţie la prestigiosul Institut Karolinska din Stockholm.
Copreşedinte şi fondator al Consorţiului European pentru Boala Alzheimer,
preşedintele consiliului ştiinţific şi medical al federaţiei mondiale a
asociaţiilor Alzheimer – ADI (Alzheimer’s Disease International), reputatul
profesor suedez a fost şi membru al Adunării Nobel din Institutul Karolinska.
În prezent, conduce Centrul Institutului Karolinska pentru studiul bolii
Alzheimer (Huddinge, Suedia), dar este şi directorul reţelei de cercetare
Swedish Brain Power.
Dintre numeroasele distincţii
primite de prof. dr. Bengt Winblad, amintim premiul Academiei Regale Suedeze de
Ştiinţe Medicale pentru cercetare în domeniul demenţei (1997), premiul Alois
Alzheimer (1997), premiile Sandeborg şi Thuréus (2001), Premiul Nordic pentru
Gerontologie (2002), premiul Asociaţiei Psihogeriatrice Internaţionale (2005),
alături de numeroase alte premii şi titluri academice onorifice. Din 2008, în
cadrul Conferinţei internaţionale despre boala Alzheimer, se acordă anual
Premiul „Bengt Winblad“ pentru realizări de excepţie în boala Alzheimer.
Profesorul Winblad a publicat
peste 1.000 de lucrări originale de cercetare în domeniul
demenţei/gerontologiei/geriatriei. În 2009, a fost declarat „cel mai prolific
cercetător din lume în domeniul bolii Alzheimer“, pe baza unei analize
scientometrice1. Indicele Hirsch (PubMed &
Thomson Reuters) este 64.
– Una dintre problemele cu care se confruntă societatea,
prin îmbătrânirea populaţiei, este demenţa. Cum se reflectă ea în politicile de
sănătatea publică?
– Anul acesta, chiar şi Organizaţia Mondială a Sănătăţii
a recunoscut-o ca o problemă de sănătate publică, ceea ce înseamnă mult pentru
importanţa care i se acordă acestei boli. Numărul cel mai mare de cazuri noi va
veni cu siguranţă din ţările în curs de dezvoltare, unde, în prezent, populaţia
este relativ tânără. Cum îmbătrânirea este cel mai important factor de risc
pentru demenţă, în viitor vom avea o creştere mai puţin importantă în ţările
foarte dezvoltate – în Uniunea Europeană, America de Nord – dar, în ţări precum
Bangladesh, China sau cele din Africa, numărul de cazuri va exploda. Dacă, în
lume, sunt astăzi 30 de milioane de oameni care suferă de demenţă, în 2050 vor
fi 120 de milioane. Cifrele acestea sunt grăitoare în privinţa importanţei
pentru sănătatea publică. Şi, dacă nu vom găsi strategii terapeutice bune, cred
că sistemele de sănătate din multe ţări se vor prăbuşi. Mai ales în ţările
noastre, mai dezvoltate. Chiar şi în Suedia, stat cu o economie destul de bună,
nu prea putem face faţă creşterii costurilor pentru îngrijirea populaţiei
vârstnice. Costurile pentru demenţă, în orice societate, sunt mai mari decât
cele pentru bolile cardiovasculare (incluzând accidentele cerebrale vasculare)
şi cancer la un loc. Iar aceasta se explică prin durata mare de evoluţie a
bolii şi de nevoia de îngrijire instituţionalizată în fazele avansate. Cel
puţin în ţările noastre. Olanda, spre exemplu, are unul din sistemele cele mai
dezvoltate de îngrijire a vârstnicilor, astfel că o proporţie importantă a
vârstnicilor afectaţi de demenţă ajunge în instituţii specializate.
– Aţi vorbit despre ţările în curs de dezvoltare,
Probabilitatea de a înregistra acolo o explozie a numărului de cazuri de
demenţă vine şi din faptul că nu se intervine asupra factorilor de risc la
populaţia tânără... Ce ar trebui făcut în privinţa factorilor de risc?
– Factorii de risc sunt deduşi din studiile populaţionale
longitudinale. Şi ce ne-au spus aceste studii? Că factorii de risc sunt cam
aceiaşi ca pentru bolile cardiovasculare şi accidentele cerebrale vasculare.
Desigur, nu-i suficient să cunoşti factorii de risc, ci să şi intervii asupra
lor devreme în cursul vieţii. Este foarte important, pentru o ţară ca România,
de exemplu, să ai un bun control al stării de sănătate a populaţiei de vârstă
mijlocie. Dacă vorbim de factori de risc precum hipertensiunea arterială,
hipercolesterolemia, diabetul zaharat, sedentarismul, indicele de masă
corporală crescut, fumatul – toţi aceştia par să aibă o prevalenţă crescută
aici, dar e prea târziu să mai intervii asupra lor când ai 65 de ani şi boala
se manifestă clinic la 70. Trebuie intervenit mult mai devreme. Eforturile
trebuie să se îndrepte către campaniile de sănătate publică care ţintesc
populaţia tânără. Cred că medicii de familie din ţara dv. au o sarcină
importantă, de a identifica diverşii factori de risc şi de a iniţia precoce
tratamentul. Apoi, desigur, dacă medicamentele sunt prea scumpe, dacă nu puteţi
trata hipertensiunea, hipercolesterolemia etc., trebuie să informaţi populaţia
asupra obiceiurilor alimentare sanogene, exerciţiilor fizice, menţinerii unei
greutăţi corporale optime...
– De fapt, e mult mai ieftin să previi decât să asiguri
îngrijirile de sănătate.
– Din perspectiva societăţii, orice an cu care poţi
întârzia debutul bolii reprezintă un câştig economic. Demenţa costă mult mai
mult decât tratamentul hipertensiunii timp de 20 de ani.
– Dar acest tip de intervenţii nu îşi arată roadele decât
după vreo 30 de ani...
– Da, dar trebuie să te gândeşti la beneficiile pe termen
lung. Sper că politicienii se gândesc şi la viitor...
– Nu cred că văd atât de departe.
– Dar trebuie să o facă. Desigur, e datoria dv. să îi
pregătiţi pentru asta, cu argumente. Având expertiza necesară, trebuie să
promovaţi aceste idei, prin articolele pe care le publicaţi.
Visând la biomarkerul ideal
– Referindu-ne la intervenţii, ce se poate face în fazele
incipiente ale demenţei? Mă refer la stadiul afectării cognitive uşoare (MCI).
Există vreo abordare fezabilă?
– Fezabil ar fi să începi mult mai devreme. Afectarea
cognitivă uşoară este o indicaţie că lucrurile nu sunt în regulă, că patologia
deja există la nivelul creierului. S-a vorbit mult despre MCI şi oamenii au
devenit conştienţi de faptul că problemele cu memoria ar putea fi un semn
precoce de boală Alzheimer. Astăzi, la clinica noastră, pacienţii care vin cu
astfel de simptome sunt tot mai tineri, media de vârstă a scăzut sub 60 de ani.
Este şi bine şi rău. Bine – că vin de la primele semne, dar rău pentru că nu
dispunem de un tratament. Nu există vreun medicament aprobat pentru MCI. Să nu
uităm că primele şapte studii clinice în MCI, pe care le-am cuprins într-un
review sistematic, nu au avut rezultate concludente. Dacă ar fi avut un design
mai bun, s-ar fi putut demonstra că medicaţia colinergică ar putea avea efect
şi în MCI, există indicii clare. Dar rezultatele de până acum nu au fost
semnificative statistic.
– Selecţia pacienţilor pentru acele studii clinice nu a
fost bună?
– Într-adevăr.
– MCI nu înseamnă obligatoriu demenţă, poate fi un stagiu
precoce al bolii, dar poate avea şi alte cauze, fără să evolueze apoi către
demenţă.
– Da, pot fi şi probleme psihiatrice... Dar şi acelea ar
putea fi un semn de demenţă. Lucrurile sunt destul de complicate. MCI nu este o
entitate în sine, dar, prin noile criterii de diagnostic, reprezintă un pas
înainte către diagnosticul precoce al demenţei, şi cu ajutorul biomarkerilor.
– Ce biomarkeri au un potenţial pentru diagnosticul
precoce al demenţei?
– La acest moment, este vorba de biomarkeri imagistici
sau biochimici, din lichidul cefalorahidian. Încă visăm să dispunem cândva de
un marker sanguin. De altfel, cercetarea în vederea identificării unui
biomarker sanguin este foarte intensă. Se încearcă utilizarea profilului
expresiei genice, dar rezultatele comunicate până acum, în reviste ştiinţifice
importante, nu au fost încă repetate. Două companii europene au dezvoltat teste
sanguine, însă sensibilitatea şi specificitatea lor nu sunt prea ridicate.
– Ce s-ar putea determina în sânge, ca indicator al
demenţei?
– Cel mai simplu, cred, ar fi să putem examina celulele
sanguine, şi ele ar trebui să fie afectate. Avem nevoie de un test cât mai
simplu şi cât mai puţin invaziv. Mi-aş dori să existe un test pentru demenţă la
fel de simplu ca determinarea hemoglobinei sau a celularităţii sanguine. Ceea
ce se încearcă acum sunt teste foarte complicate, privind expresia genică,
proteinele... Investigaţii scumpe.
– Dar şi imagistica este foarte costisitoare...
– Da, dar de ea deja dispunem. Vă spuneam ce mi-aş
dori... Imagistica din prezent este incredibilă, dar nu toată lumea şi-o
permite, dacă e să ne uităm la ţările în curs de dezvoltare. Cele mai multe
ţări dispun de CT, dar discuţiile de astăzi se poartă pe IRM, se continuă cu
aceeaşi investigaţie efectuată pe un aparat de trei tesla... Să spunem că obţin
aprobarea pentru un anticorp. Efectele secundare ale anticorpilor sunt edemul
vasogenic sau microhemoragiile. Autorităţile vor spune că tratamentul se poate
face doar sub control IRM. Asta ar însemna că el nu va putea fi administrat în
India, de pildă... Soluţia ar fi să găsim un test simplu. Biomarkerii din
prezent sunt reprezentaţi de tehnici IRM avansate, care caută să evidenţieze
atrofia cerebrală, volumul cerebral total, afectarea hipocampului sau modele de
afectare funcţională. Pentru mine, un biomarker bun ar trebui să semene cu un
examen EEG, neinvaziv şi nu foarte scump. Chiar există o serie de progrese
încurajatoare în EEG.
– Există indicaţii că electrodiagnosticul neurofiziologic
ar putea deveni un biomarker pentru demenţă?
– Da, aşa se pare. În toate evaluările de până acum,
valoarea predictivă a electroencefalografiei nu a fost prea ridicată, ceea ce a
făcut ca privirile să se îndrepte mai mult către IRM şi analiza LCR. Mie însă
mi se pare mult mai atractivă această perspectivă, prin simplitatea ei. O
metodă care se bazează pe acelaşi principiu, magnetoencefalografia – MEG – pare
să fie foarte utilă pentru diagnostic, după cum rezultă din lucrările publicate
de un grup olandez din Amsterdam. Desigur, este vorba tot de un echipament
complex, dar potenţial poate fi redus la un simplu EEG. Revenind la metodele
costisitoare, să amintim şi PET-CT, unde avem chiar markeri specifici – există
deja pentru amiloid şi, probabil, vom avea şi pentru tau...
– Dar poate fi utilizat în toate cazurile?
– Nu, pentru mine este doar un instrument în cercetare.
Dar, în SUA, investigaţia este acoperită de unele asigurări. Este de zece ori
mai ieftin să faci un examen LCR, dar neurologii se tem să facă puncţia
lombară...
Dubii şi ambiguităţi
– Vorbind de modificările structurale şi funcţionale
evidenţiate imagistic, profesorul Kurt Jellinger, reputatul neuropatolog
austriac, îmi spunea într-un interviu, acum câţiva ani, că, deşi poate afirma
fără dubiu că un pacient prezintă modificări specifice demenţei, nu poate face
nicio afirmaţie privind gradul clinic de afectare a acestuia. În plus, cred că
aşa-numitul „studiu al călugăriţelor“ a dovedit că nu există o bună corelare
între patologie şi expresia clinică a demenţei...
– Eu cred că studiile de patologie sunt foarte utile şi
că există o corelaţie între patologie şi declinul cognitiv. Dar poate că
histopatologic nu căutăm markerii care trebuie. Avem nevoie de biomarkeri
funcţionali – şi un bun marker este FDG, utilizată în PET – dar avem nevoie şi
de biomarkeri din LCR, apoi sinaptici... Fiecare neuron are zece mii de sinapse
şi acestea sunt primele afectate. Sigur, ar fi bine să avem biomarkeri membranari
sau veziculari...
– Biomarkeri electrici, cum spuneaţi mai devreme... În
altă ordine de idei, vorbim despre demenţă. Multe voci autorizate critică
utilizarea prea largă a termenului de boală Alzheimer, propunând înlocuirea sa
cu acela de demenţă senilă. Şi aceasta din cauză că, alături de modificările
specifice bolii Alzheimer, concomitent există şi afectare vasculară. Cu
excepţia unor boli genetice situate la extreme – CADASIL, respectiv APP şi
presenilinele 1 şi 2 – nu există forme „curate“ de boală Alzheimer, respectiv
de demenţă vasculară.
– Desigur, americanii folosesc cu largheţe acest
diagnostic. Tradiţia clinică europeană a fost mult mai precisă. Dar poate că ar
trebui să avem şi o altă perspectivă, anume să includem o populaţie cât mai
mare. În unele studii, poate fi important să ai o populaţie foarte omogenă,
dar, dacă ne uităm la acest grup foarte mare, probabil că avem, în interiorul
său, două foarte mici subgrupuri de demenţă vasculară, respectiv de boală
Alzheimer. Iar restul, adică marea majoritate, au câte ceva din ambele
afectări. Se poate reveni oricând asupra unui astfel de diagnostic, odată ce
cunoşti detaliile imagistice, anamnestice, statusul cardiovascular etc.
– Dar ajută clasificarea la ceva? Dat fiind că oricum nu
există tratament, este util să defineşti cu exactitate un anumit tip de
demenţă?
– Şi da şi nu... Dacă aş dezvolta o nouă strategie
terapeutică, aş vrea să cunosc cu exactitate ce tip de leziuni prezintă
pacienţii. Poate că ar trebui să denumim boala după rezultatele biochimiei şi
să clasificăm formele de demenţă în funcţie de agregarea proteinelor, ar fi mai
util. Pasul următor ar fi, desigur, clasificarea genetică. Sunt paşi dificili,
însă, pentru că în clinică suntem încă departe şi atunci ne întoarcem la
termenul larg utilizat. Apoi, ştim prea puţine lucruri despre genetică, sunt
doar câteva cazurile cu mutaţii autozomal-dominante...
– Am văzut, nu demult, o reprezentare grafică a reţelei
de gene potenţial implicate în demenţă...
– Contribuţia individuală a fiecărei gene este foarte
redusă...
– Era vorba de o reţea foarte extinsă, implicând un număr
uriaş de gene. Cât de fezabilă este, totuşi, abordarea genetică în acest caz?
– Cu excepţia ApoE, contribuţia acestor gene la riscul
global de demenţă este aproape infimă. Dar profilul genetic nu are
aplicabilitate clinică. Medicii pe care îi coordonez nu recomandă nici măcar
testarea pentru ApoE4, deoarece am văzut mulţi vârstnici ajunşi la 100 de ani,
dar pozitivi pentru alela incriminată. La ce bun să împovărăm pacientul
spunându-i că are un risc teoretic crescut de demenţă, atâta vreme cât nu
dispunem de vreun tratament? O astfel de sentinţă îi poate influenţa inclusiv
valoarea asigurării de sănătate. Discuţia etică despre sfatul genetic este
foarte importantă: cum trebuie să procedăm în clinică şi cum în cercetare.
Vaccinul împotriva demenţei
– Referindu-ne la posibilele strategii terapeutice, având
în vedere numărul mare de cercetări în domeniu, care ar fi direcţiile cele mai
promiţătoare?
– Până la finalul acestui an, vom avea rezultatele
câtorva mari studii clinice, în special privind imunizarea pasivă prin
administrarea intravenoasă de anticorpi.
– În vreme ce imunizarea activă...
– ...Se află abia în studiu clinic de fază II.
– Dar a fost un studiu ce implica vaccinarea şi care a
trebuit să fie oprit înainte de data planificată...
– Da, în urmă cu zece ani, s-a trecut foarte repede la
studiul clinic, după rezultatele obţinute pe animale. Dale Schenk a publicat,
în 2000, un studiu2 în care a arătat, la şoareci, că imunizarea
pasivă a dus la dispariţia plăcilor de amiloid de la nivel cerebral. Tot în
2000, deja erau iniţiate studiile la om, prin imunizare cu molecula integrală
de amiloid beta. Dintr-un lot de 300, parcă 23 de pacienţi au dezvoltat
encefalită şi asta în condiţiile în care studiul a fost oprit într-o fază
incipientă. Probabil că numărul ar fi ajuns chiar la 300, dacă toţi pacienţii
primeau toate dozele din programul de imunizare. Mai mult, o parte din pacienţi
au murit atunci. Foarte recent, am publicat în Lancet Neurology un
articol3 privind o
modificare a vaccinului. Este al doilea vaccin testat la om, pentru boala
Alzheimer, după atâţia ani. Nu mai este vorba de injectarea moleculei de
amiloid beta, ci doar a unei prime secvenţe de şase aminoacizi din capătul
N-terminal, legată de un imunostimulant, o biosferă alcătuită din bacteriofagi.
Injectat subcutanat, compusul stimulează răspunsul imun de producere a
anticorpilor activi nu doar faţă de secvenţa amintită, ci şi faţă de amiloidul
beta 1-42. Am inclus 58 de pacienţi în studiu, fără a înregistra nici un caz de
encefalită. În două cazuri s-a notat o îngroşare meningeală, dar aceasta poate
fi explicată şi prin puncţiile LCR repetate. Nu spun că soluţia propusă de noi
este cea mai bună, poate că în viitor se va putea face o combinaţie de secvenţe
N- şi C-terminale, dar vom învăţa multe din acest studiu clinic de fază II.
– Amiloidul beta trebuie văzut ca o ţintă terapeutică în
boala Alzheimer?
– Ar trebui să fie una din ţinte. Nu spun că ar fi
suficient. Din primul studiu, amintit mai devreme, au fost şapte sau opt cazuri
de deces la care, deşi amiloidul fusese eliminat de anticorpii formaţi în urma
tratamentului, deteriorarea a continuat.
– Dar nu întâlnim amiloid beta şi la pacienţii vârstnici
fără disfuncţii cognitive?
– Ba da, dar într-un grad mult mai mic decât în boala
Alzheimer. Aţi amintit mai devreme studiul călugăriţelor, dar şi în alte studii
de patologie s-a observat acest lucru. Cred că, de fapt, există un nivel-prag.
Aş vrea să menţionez un studiu4 pe care l-am publicat în revista profesorului
Jellinger, Acta Neuropathologica, în care am cercetat conţinutul
intracelular de amiloid beta. Am recoltat mostre de ţesut cerebral de la
pacienţii decedaţi şi am analizat conţinutul celulelor cu ajutorul microdisecţiei
cu captură laser. Am comparat atunci celulele piramidale din hipocamp, afectat
în boala Alzheimer, cu celulele Purkinje din cerebel, rămas indemn. În ambele
tipuri celulare am găsit concentraţii crescute de beta amiloid, în comparaţie
cu grupul de control. Dar concentraţia din celulele piramidale era de trei ori
mai mare decât cea din celulele Purkinje. Este, deci, vorba de intensitatea
acumulării de beta-amiloid.
Situaţii impredictibile
– O altă zonă de interes în privinţa posibilelor
strategii terapeutice priveşte factorii neurotrofici. Ştiu că şi aici aţi
publicat un studiu inovator. Despre ce este vorba?
– Aş vrea să menţionez studiile privind factorii de
creştere desfăşurate de două grupuri de cercetare. Al nostru, care este
interesat de domeniu încă din anii ’90, şi grupul din California condus de Robert
Tushinski. Echipa americană a utilizat fibroblaşti de la nivelul pielii, pe
care îi modifică genetic. Au fost selectate celulele care produc mai mult NGF (nerve
growth factor) şi apoi ele au fost injectate în parenchimul cerebral.
Dezavantajul metodei este că nu poţi extrage celulele, în cazul în care apar
efecte nedorite. Primul nostru studiu pe această temă a vizat demonstrarea
beneficiilor NGF: pacienţii au relatat o ameliorare cognitivă, confirmată de
PET-CT, prin stimularea nicotinică a sistemului colinergic, şi de testele
neuropsihologice. A trebuit să ne oprim, din cauza unor efecte secundare severe
– dureri, inapetenţă – şi în prezent am optat pentru montarea unui cateter cu
membrană semipermeabilă. Celule modificate genetic produc NGF care difuzează
intracerebral prin membrana semipermeabilă. Totodată, nutrienţii de la nivelul
parenchimului cerebral traversează membrana. În prezent, după experimentele pe
porci, a trecut deja un an de când am făcut prima implantare la pacient uman.
Studiul este unul pur academic; dacă ar fi implicat companii farma, autorităţile
ar fi impus realizarea cercetării pe două loturi de câte 40 de pacienţi – cu principiu
activ şi placebo. Dar fiecare pacient necesită o intervenţie neurochirurgicală
pentru implantarea dispozitivului, urmată de o recuperare postoperatorie
greoaie. Până acum avem şase pacienţi, la care s-au adăugat recent alţi patru,
şi asta cu eforturi uriaşe. Chiar şi aşa, am avut surpriza neplăcută ca
rezultatele iniţiale să nu fie acceptate la publicare în Science sau Lancet,
a trebuit să publicăm în Dementia [and geriatric cognitive
disorders]5. Am fost foarte surprins... Măcar
studiul privind imunizarea a fost preluat imediat de Lancet. Lucrurile
sunt impredictibile. Regret doar că studiul privind NGF, deşi este cunoscut de
specialişti, a rămas puţin ştiut de jurnalişti.
Gânduri... bune
– În evaluarea demenţei sunt utilizate mai multe scale,
începând cu mini-mental, dar cele mai
multe sunt influenţabile de perspectiva evaluatorului. Sunt aceste scale
instrumente de încredere?
– Cred că pentru medicul de familie, de exemplu, este
foarte util să dispună de o scală simplă, pe care să o utilizeze într-un mod
standardizat. Pentru pacienţii aflaţi în stadii precoce ale bolii, poate că mini-mental
este suficient. Dacă ai un pacient cu un deficit cognitiv sever, internat
într-un centru de îngrijire, este utilă o scală observaţională, pe baza căreia
personalul poate raporta medicului evoluţia pacientului. Avantajul acestor
scale, în general, îl reprezintă standardizarea, prin care se poate obţine o
calitate uniformă a evaluărilor, în grupuri populaţionale mari.
– Dar nu pot fi utilizate singure la evaluarea unui
tratament, de pildă...
– Nu, dar sunt folosite şi astfel. Dacă priviţi diverse
ţări europene, compensarea unui medicament se face în funcţie de unde se
situează pacientul pe aceste scale. Şi evaluarea trebuie repetată la şase luni,
pentru ca medicamentul să fie în continuare acoperit de asigurările de
sănătate. Nu aş spune că dispunem de o scală ideală, chiar dacă am şi
participat la dezvoltarea unor dintre ele.
– Ce sfat le-aţi da medicilor de familie?
– Cred că ar trebui să realizeze testul mini-mintal şi,
poate, un test al desenării ceasului, atunci când suspectează un deficit
cognitiv. Aceste evaluări nu sunt mari consumatoare de timp.
– Care ar fi abordarea optimă pentru a preveni, trata şi
îngriji demenţa?
– Nu avem o metodă sigură de prevenţie – vreun medicament
sau vreun vaccin, dar există recomandări asupra stilului de viaţă. Acestea nu
sunt aşa de greu de urmat.
– Dar pot fi puse în practică în grupuri populaţionale
mari? Să spunem, la nivelul unei ţări.
– Da. Dar nu toţi urmează recomandările. Nu ştiu cum poţi
convinge populaţia, dar trebuie să faci aceste recomandări. Nu au fost încă
raportate rezultatele vreunui studiu intervenţional. Sunt trei astfel de
cercetări în desfăşurare în Europa, în prezent. Unul în Finlanda, condus de Miia
Kivipelto6, un altul în Olanda7 şi al treilea în Franţa, la
Toulouse, condus de Bruno Vellas8. Aceste studii sunt
multimodale, combinând un stil de viaţă sănătos, activitatea fizică, antrenarea
memoriei, fără a include medicamente. Când vom avea rezultatele acestor studii,
atunci ne vom putea fundamenta recomandările privind dozarea pregătirii fizice,
controlul tensiunii arteriale etc. În prezent, nu avem nicio dovadă în acest
sens, sunt doar gânduri desprinse din studiile epidemiologice.
Planificare?
– Aţi menţionat antrenarea memoriei. S-a dovedit vreun
beneficiu asupra cogniţiei prin aceste exerciţii?
– Nu. Exerciţiile acestea sunt eficiente şi se observă o
îmbunătăţire în domeniul antrenat, dar nu putem generaliza. Efectul nu este
unul sustenabil, antrenamentul trebuie repetat, altfel câştigul obţinut se
pierde. Dacă ar fi să facem o metaanaliză a antrenamentului cognitiv, aş spune
că se înregistrează, într-o primă fază, un câştig cert, dar acesta se pierde
lent, în absenţa antrenamentului ulterior. Probabil că acest gen de antrenament
nu dă rezultate dacă se face în spital, ci într-un mediu stimulant, asigurând
şi confortul pacientului.
– Aţi amintit campania de anul acesta a Organizaţiei
Mondiale a Sănătăţii. Mesajul cheie este acela de promovare a îmbătrânirii
active. Activitatea influenţează evoluţia declinului cognitiv?
– Da, cred că da. În ţara mea, două sunt formele de
activitate recomandate: plimbările şi consumul de cafea. Prima se adresează
funcţiilor motorii, a doua celor sociale, interacţiunii. Sunt activităţi foarte
stimulante.
– Exemplele date de OMS păreau simple, dar eficace. Mi-a
reţinut atenţia cazul unui orăşel din Italia, unde vârstnicii erau implicaţi
într-un fel de forum social. Să fie aceasta calea de urmat? Pare simplu.
– Da, dar este dificil. Pentru că unii vârstnici nu
doresc să participe, alţii suferă de câte o afecţiune care le limitează
participarea... Dar aşa ar trebui să stea lucrurile. Să luăm ca exemplu datele din
modele experimentale, izolarea de grup are un impact puternic asupra stării de
sănătate, pe când activitatea în societate are efecte benefice. Desigur, cu
condiţia ca alegerea să-i aparţină individului.
– Va fi demenţa „cancerul“ secolului 21?
– Mă tem că da. Eforturile îndreptate către cercetarea în
domeniu sunt disproporţionat de mici în comparaţie cu costurile pentru societate.
Trebuie crescută intensitatea cercetărilor fundamentale şi translaţionale,
altfel ne vom vedea curând în faţa unui număr de patru ori mai mare de persoane
suferind de demenţă, fără a dispune de vreun tratament satisfăcător. Şi atunci
va fi o catastrofă. Sunt pesimist, pentru că există o discrepanţă uriaşă între
fondurile care merg către studiul cancerului sau al afecţiunilor
cardiovasculare şi cele care merg către studiul demenţei, comparativ cu
impactul lor asupra societăţii. Spuneaţi (anterior interviului, n.n.) că aveţi, la Bucureşti, 20 de
profesori de cardiologie şi doar doi de geriatrie. Uitaţi-vă la costurile
societăţii! Pare o planificare lipsită de logică9, ar trebui să fie invers. Să scrieţi asta, vă rog.
