Incidența și prevalența
diabetului zaharat au crescut semnificativ în ultimii ani. Odată cu
îmbătrânirea populației, obezitatea și sedentarismul au contribuit la
înmulțirea cazurilor de diabet în întreaga lume. Recent, la Brașov, a avut loc
congresul național al Societății Române de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice
(SRDNBM), reunind specialiști din țară și de peste hotare, în încercarea de a
prezenta tot ceea ce este nou în domeniul diabetului zaharat.
Screening la pacienții cu sindrom coronarian
acut
Prevalența diabetului zaharat tip
2 (DZ2) a crescut odată cu apariția unui mare număr de cazuri de obezitate și
în contextul alimentației bogate în carbohidrați. Terapia cu metformin rămâne
cea mai eficientă în cazul acestor pacienți, având o mulțime de avantaje,
precum scăderea sau evitarea creșterii ponderale, echilibrarea profilului
lipidic al pacienților, scăderea riscului de evenimente vasculare și evitarea
suprasolicitării celulelor beta-pancreatice. Totuși, pentru că DZ2 este o
afecțiune care progresează, celulele pancreatice epuizându-se în timp,
monoterapia cu metformin trebuie intensificată prin adăugarea altor
antidiabetice orale cu căi diferite de acțiune. Prof. dr. Cristian Serafinceanu
(București), președintele SRDNBM, a explicat, prezentând rezultatele unui
studiu românesc ce a vizat tratamentul DZ2, că, după o medie de 3,2 ani de
terapie cu metformin, glicemia devine mai greu de controlat. De aceea, în cea
mai mare parte a cazurilor, metforminului trebuie să i se adauge alte
antidiabetice orale. În România, sulfonilureicele sunt cele mai prescrise
antidiabetice pentru asocierea cu metformin (până la 63% din cazuri), fiind
cele mai eficiente în scăderea glicemiei. Ele sunt urmate de inhibitorii de
dipeptidil-peptidază (18%) și agoniști GLP-1 (7%), care nu sunt încă foarte
accesibili în prezent.
Prof. dr. Cristian Serafinceanu
Diabetul are un puternic impact
asupra micro- și macrovascularizației, ducând la afectarea progresivă a tuturor
vaselor sangvine. Prof. dr. Doina Catrinoiu (Constanța) a prezentat relația
dintre diabetul zaharat și sindromul coronarian acut. Pacienții cu diabet
zaharat dezvoltă în timp disfuncție endotelială și plachetară, hipertensiune
arterială sistolică și dislipidemie. În acest sens, medicul constănțean a
arătat că glicemia la două ore măsurată în timpul testului de hiperglicemie
provocată este mai relevantă decât glicemia bazală. De asemenea,
reinfarctizarea la pacienții cu sindrom coronarian acut crește și la pacienții
cu tulburări ale metabolismului glucidic, chiar dacă aceștia nu au încă diabet
zaharat. Nu doar hiperglicemia este dăunătoare patului vascular, ci și
perioadele de hipoglicemie. Sindromul coronarian acut apărut în perioadele de
hipoglicemie secundare tratamentului antidiabetic se manifestă
electrocardiografic prin creșterea intervalului QT. Stările de hipoglicemie
sunt proinflamatorii, promovând degradarea endotelială. Hipoglicemia este un
trigger pentru inflamație și ateroscleroză, crescând NT-proBNP, marker pentru
disfuncția ventriculară stângă. Tot în stările de hipoglicemie crește nivelul
seric de aldosteron, se activează sistemul adrenergic și sunt eliberate în
circulație glucagon și catecolamine. Apar astfel tahicardie cu hipertensiune
arterială și hipopotasemie, promovând stările aritmice.
O afecțiune periculoasă întâlnită
la pacienții cu diabet zaharat care trec prin perioade de hipoglicemie este
sindromul „dead in bed“ sau hipoglicemia nocturnă. În somn, mecanismele
de contrareglare a hipoglicemiei acționează mult mai lent, acest lucru
reprezentând un real pericol pentru viața pacientului.
La pacienții cu infarct de
miocard cu supradenivelare de segment ST, hemoglobina glicozilată se corelează
cu disfuncția ventriculului stâng, a arătat prof. dr. Doina Catrinoiu.
Corelația este atât de strânsă, încât hemoglobina glicozilată este un criteriu
de diagnosticare a diabetului la pacienții cu sindrom coronarian acut care nu
se știau diabetici. De aceea, toți pacienții cu sindroame coronariene acute
trebuie investigați pentru tulburări ale metabolismului glucidic. În ceea ce
privește tratamentul, în comparație cu insulina, antidiabeticele orale oferă o
oarecare protecție vasculară, inducând mai puțin stres oxidativ în perioadele
de hipoglicemie.
Tahicardia inexplicabilă
La pacienții cu diabet zaharat,
retinopatia este asociată cu evenimente vasculare cerebrale, infarct de miocard
și nefropatie, arată prof. dr. Şehnaz Karadeniz (Istanbul). Factorii de risc
pentru aceste afecțiuni în diabet sunt hiperglicemiile necontrolate,
hipertensiunea arterială, nefropatia preexistentă și sarcina. Comparativ cu
glicemia bazală, hemoglobina glicozilată oferă o indicație mai relevantă a
riscului de retinopatie. Medicul turc subliniază că episoadele de hiperglicemie
trebuie privite în contextul fluctuațiilor glicemiei, cele mai periculoase în
patologia diabetului zaharat. Variabilitatea hemoglobinei glicozilate este la
fel de relevantă în acest sens, doar că nu există un standard „de aur“ pentru a
măsura aceste fluctuații.
Despre disfuncția nervoasă
autonomă în diabetul zaharat a vorbit prof. dr. Peter Kempler (Budapesta), care
a arătat că disfuncția nervoasă este asociată cu o creștere a mortalității de
zece ori, la pacienții cu diabet zaharat. Acest risc este crescut de infarctele
miocardice silențioase, edemele pulmonare acute, cetoacidoza diabetică sau
hiperglicemiile inexplicabile, dar și de tahicardia de repaus. Dacă în cazul
unui pacient se exclud anemia, hipertiroidismul și infecția, tahicardia este
cel mai probabil cauzată de neuropatie, arată profesorul din Ungaria. Aspectul
electrocardiografic este cel de prelungire a intervalului QT.
Tot neuropatia sistemului nervos
autonom duce și la apariția hipertensiunii arteriale. Mecanismul este cel de
activare simpatică în cazul neuropatiei parasimpatice, iar afecțiunea se
asociază cu un risc mai mare de deces. Alte manifestări ale neuropatiei
autonome sunt hipotensiunea ortostatică, creșterea sensibilității baroreflexe
și variabilitatea ritmului cardiac. În neuropatia autonomă, pacienții sesizează
mai greu decât în mod normal perioadele hipoglicemice, asociate, din această
cauză, cu un risc mai mare de complicații. Neuropatia este responsabilă și de
defecte în contrareglarea hipoglicemiilor și este un factor predictiv pentru
declinul funcției renale în diabetul zaharat. Complicația nu se poate trata
decât simptomatic, arată profesorul Kempler. Nu putem decât să încetinim
progresia neuropatiei, prin adoptarea unui stil de viață sănătos, controlând
nivelurile glicemiei, dislipidemia și obiceiul de a fuma.
Dozarea peptidului C
Despre tratamentul cu agoniști de
receptori GLP-1 a vorbit conf. dr. Cristian Guja (București). Din această
categorie terapeutică, produșii cu durată scurtă au un efect mai puternic
asupra stărilor de hiperglicemie postprandiale. În schimb, agoniștii cu durată
lungă au un efect mai puternic pe glicemia à jeun. Eficacitatea agoniștilor
GLP-1 poate fi observată prin analiza nivelurilor de hemoglobină glicozilată,
pe care aceștia o scad cu 1,5–1,9%. Avantajul major al folosirii acestor
compuși este faptul că au un risc foarte scăzut de hipoglicemie. Dezavantajele
sunt costul ridicat și reacțiile adverse gastrointestinale. Studiile care au
comparat agoniștii de receptori GLP-1 cu insulina au arătat că au aproximativ
același efect pe scăderea hemoglobinei glicozilate (HbA1c). Cu toate acestea,
agoniștii cu durată lungă de acțiune duc la o scădere mai mare a HbA1c decât
cei cu durată scurtă. În afară de controlul hiperglicemiei, agoniștii sunt
asociați cu o scădere în greutate, de două-patru kilograme. Agoniștii GLP-1 au
și alte beneficii, printre care scăderea valorilor tensionale, reducerea
incidenței tahicardiei, ameliorarea funcției endoteliale și scăderea numărului
de evenimente cardiovasculare.
În practica clinică, funcția celulelor beta-pancreatice
se evaluează prin dozarea peptidului C. În ultimii ani, a crescut accesul la
această metodă de investigație a funcției pancreatice endocrine, care permite
diferențierea celor două tipuri de diabet și alegerea tratamentului potrivit,
arată dr. Cornelia Bala (Cluj-Napoca). Funcția celulelor beta-pancreatice se
poate evalua și prin investigarea insulinemiei sau a indicelui HOMA IR.
Insulinemia se evaluează cu ajutorul testului de toleranță la glucoză, fiind
utilă mai ales pacienților aflați la risc să dezvolte DZ1. Totuși, măsurarea
peptidului C își păstrează utilitatea în ilustrarea funcției beta-celulare,
având un timp de înjumătățire mai lung decât insulina. Peptidul C poate fi
testat în condiții bazale după administrarea de glucagon (1 mg) și măsurarea la
șase minute sau după stimularea cu arginină. Cu toate acestea, investigația
necesită resurse financiare substanțiale și este rezervată situațiilor din
cercetare. Dozarea în condiții non-bazale se face doar la glicemii de peste 144
mg/dl, pentru că la niveluri mai mici secreția de insulină începe să fie
inhibată.
Octetul hiperglicemiei și chirurgia
metabolică
Dr. Cristina Lăcătușu (Iași) a
vorbit despre golirea gastrică și riscul cardiovascular în diabetul zaharat,
între care există o legătură. Golirea gastrică influențează fluctuațiile
glicemice postprandiale și secrețiile hormonale și este influențată de
glicemie. În diabetul zaharat, golirea gastrică este încetinită, iar în
stadiile precoce ale DZ2 aceasta este mai rapidă la început, apoi, pe parcursul
dezvoltării gastroparezei diabetice, stomacul se golește din ce în ce mai greu.
Fluctuațiile evacuării gastrice duc la dezechilibre cardiovasculare din cauza
riscului de hipoglicemie și hiperglicemie postprandială. În ceea ce privește
tratamentul, inhibitorii de dipeptidil-peptidază, agoniștii de GLP-1 și
inhibitorii de alfa-glucozidază oferă protecție cardiovasculară, inhibând
îngroșarea intimei și a tunicii medii a vaselor.
Procesele care contribuie la
patogeneza și progresia DZ2 au fost prezentate de dr. Simona Georgiana Popa
(Craiova), sub forma unui „octet al hiperglicemiei“. Cauzele disfuncției
beta-celulare în DZ2 sunt îmbătrânirea, insulinorezistența, depozitele de
amiloid și scăderea efectului incretinic. În plus, pacienții cu DZ2 nu
utilizează în mod optim glucoza periferică, având și un răspuns hepatic scăzut
la insulină. În DZ2 mai apar creșterea producției de acizi grași liberi, a
secreției de glucagon și a producției hepatice de glucoză. De asemenea,
pacienții acumulează kilograme în plus, iar activitatea cotransportorului
sodiu-glucoză renal crește, ducând la reabsorbția glucozei în tubul contort
proximal.
Dezechilibrele metabolice cauzate
de obezitate pot avea un impact semnificativ asupra sistemului endocrin, arată
dr. Snežana Polovina (Novi Sad). Hipotiroidismul subclinic este una din
afecțiunile care pot fi întâlnite în obezitate, dar pot apărea schimbări și în
adenohipofiză și suprarenale. Din cauza acumulării excesive de țesut gras, care
conține hormoni tiroidieni, secreția normală a glandei tiroide este afectată.
Chirurgia bariatrică este de fapt chirurgie metabolică și poate fi o soluție în
cazul pacienților obezi care nu reușesc să scadă în greutate, având un impact
real și asupra sistemului endocrin, ducând la dispariția hipotiroidiei. Cu
toate acestea, chirurgia bariatrică are și o serie de efecte nefavorabile
asupra organismului, atrage atenția endocrinologul din Serbia. Printre acestea
se numără accelerarea osteopeniei, cu creșterea markerilor de osteoresorbție și
a osteocalcinei, care pot apărea la doar trei luni de la operație. Aceste
efecte apar din cauza nivelurilor consecutiv scăzute de vitamina D și crescute
de parathormon din sânge.
Memoria metabolică
Conf dr. Bogdan Mihai (Iași) a
vorbit despre strategiile preventive în complicațiile microvasculare ale
diabetului zaharat. În acest sens, medicul ieșean a arătat că, în stările
hiperglicemice, dacă nu există insulină, sunt folosite căile poliol alternative
și calea hexozaminei, cu activarea diacilglicerolului și creșterea
proteinkinazei C. Se crede că organismul uman ar avea un fel de memorie
metabolică, pentru că pacienții tratați intensiv de la începutul bolii au făcut
mai puține complicații cronice.
Conf. dr. Bogdan Mihai
Complicațiile vasculare apar pentru că hiperglicemia
duce și la glicarea proteinelor mitocondriale, cu producerea continuă a
superoxidului, care continuă și după readucerea glicemiei la valori normale.
Superoxizii induc și modificări ale acizilor grași, proteinelor și lipidelor,
care persistă în timp. Un tratament intensiv încă din stadiile de prediabet
scade complicațiile microvasculare, fiecare scădere de 1% a hemoglobinei
glicozilate diminuând riscul de diabet cu 21% și pe cel al infarctului de
miocard cu 14%. În realitate, hemoglobina glicozilată nu scade la țintele
dorite, chiar dacă pacientul diabetic este sub tratament. Cele care duc la
complicațiile microvasculare întâlnite în diabet sunt variațiile nivelurilor
glicemiei și hemoglobinei glicozilate, care afectează patul vascular. Astfel,
în urma apariției creșterii tensiunii arteriale sistolice, este afectată și
arteriola aferentă, iar presiunea se propagă în glomerul, afectând parenchimul
renal. Controlul tensiunii arteriale poate aduce, în acest caz, o reducere cu
37% a complicațiilor vasculare, arată medicul ieșean. Cu toate acestea,
controlul glicemiei reduce incidența, nu progresia nefropatiei. Inhibitorii de
enzimă de conversie și sartanii pot scădea progresia nefropatiei, dar nu
trebuie asociați sau folosiți în asociere cu inhibitorii de renină. De
asemenea, fenofibratul folosit în hiperlipemie previne progresia nefropatiei.
Managementul bolii arteriale
periferice nu este ușor în cazul pacienților cu diabet zaharat. Doar unul din
zece pacienți cu diabet zaharat prezintă claudicație intermitentă, pentru că
restul au neuropatie și nu simt durerea, explică prof. dr. Gabriela Radulian
(București). Pentru a ține sub control progresia bolii arteriale, pacienții
trebuie sfătuiți să nu mai fumeze și să scadă în greutate, iar colesterolul
total trebuie menținut sub 175 mg/dl, hemoglobina glicozilată sub 7% și
tensiunea arterială sub 140/90 mmHg. Ghidul Asociației americane de diabet
recomandă screeningul bolii arteriale periferice și măsurarea indexului
gleznă-braț la persoanele peste 50 de ani cu diabet zaharat. De asemenea, la
pacienții care au boală vasculară periferică, trebuie observate modificările
care apar la nivelul membrului inferior. Acești pacienți trebuie supuși
periodic unui control Doppler la membrele inferioare sau angiografiilor. Terapia
antiplachetară este utilă pentru prevenirea trombozelor, dar nu trebuie să
uităm de tratamentul podiatric, care constă în exercițiu fizic, purtarea unor
pantofi special destinați piciorului diabetic și administrarea de
pentoxifilină, care face vasodilatație, inhibă agregarea plachetară și scade
trigliceridele. Cilostazolul atenuează severitatea bolii arteriale la pacienții
cu DZ2, dar nu se recomandă în angina instabilă pacienților cu istoric de
tahiaritmie sau celor cu insuficiență cardiacă. Cilostazolul poate fi asociat
cu clopidogrel sau aspirină, dar nu cu ambele în același timp.
Neuropatie în stadiul de prediabet
Prof. dr. Radu Lichiardopol
(București) a vorbit despre riscul cardiovascular al pacienților cu DZ2 cu
aterotromboză în mai multe paturi vasculare. Riscul cardiovascular crește cu
numărul de paturi afectate. În cazul arteriopatiei obliterante, există un risc
de 61% de boală polivasculară, boala coronariană aduce un risc de 25% de boală
polivasculară, iar afectarea cerebrovasculară crește același risc la 40%. Boala
arterială periferică crește și riscul de deces cardiovascular pentru că este
diagnosticată tardiv și de multe ori asimptomatică în stadiile inițiale. Deși
este cel mai puternic predictor pentru evenimentele ischemice viitoare, în cazul
bolii arteriale periferice riscul perceput este mult mai redus decât la boala
cardiacă ischemică sau cerebrovasculară.
Neuropatia diabetică este cea mai
frecventă complicație cronică în rândul pacienților cu diabet zaharat, iar
pentru a o trata trebuie să existe o reală colaborare între neurologi,
ortopezi, medici de familie, chirurgi vasculari și medicii infecționiști, arată
conf. dr. Ioan Andrei Vereșiu (Cluj-Napoca). De asemenea, la acești pacienți
trebuie instituit screeningul pentru neuropatie, care de multe ori nu se face
din lipsă de timp. Un aspect foarte important în evaluarea pacienților cu
diabet zaharat este faptul că unul din zece pacienți nu prezintă neuropatie
diabetică, ci neuropatie cauzată de lipsa vitaminei B12, alcoolism, uremie, hepatită
sau intoxicații. Medicul clujean atrage atenția că neuropatia poate apărea încă
din stadiul de prediabet. Pentru evaluarea acestei complicații se pot face, la
început, testul de glicemie bazală, apoi dozarea vitaminei B12, electroforeza
proteinelor serice, testul de toleranță la glucoză, electromiografie și
rezonanță magnetică la nivelul sistemului nervos central. În ceea ce privește
evoluția neuropatiei diabetice, aceasta nu se corelează cu simptomele, căci
este de cele mai multe ori asimptomatică. Tratamentul neuropatiei poate include
acidul alfa-lipoic, pregabalinul și opioizii, în cazuri atent selecționate.
Conf. dr. Ioan Andrei Vereșiu
DZ2 se însoțește de un risc
crescut de osteoporoză și fracturi, mai ales la pacienții vârstnici, arată
prof. dr. Amorin Popa (Oradea). La aceștia, riscul de fracturi este mai mare de
1,7 ori pentru șold și de 1,2 ori în general. Osteoporoza este indusă în mod
direct de diabetul zaharat sau se poate asocia cu acesta, ducând la micro- și
apoi macrofracturi. În plus, pacientul diabetic cade mai des din cauza
neuropatiei și a hipotensiunii arteriale ortostatice. Pentru a stabili riscul
de fracturi pe fondul osteoporozei, cel mai bun predictor este
osteodensitometria (DEXA), care măsoară densitatea masei osoase. În DZ2,
densitatea masei osoase este crescută, cu acumularea de sclerospini, care
inhibă formarea osului. În diabet, osteoporoza se corelează bine cu retinopatia
și nefropatia diabetică și se asociază cu acumularea crescută de produși de
glicozilare (pentozidină) și cu un nivel scăzut de vitamina D. Riscul de
fracturi crește după chirurgia bariatrică și scăderea în greutate. În cazul
pacienților cu diabet care au risc crescut de fracturi, tratamentul rămâne
același, cu insulină sau metformin, dar se poate însoți de tratament estrogenic
în cazul femeilor.
Cardiologia în diabet
În cadrul sesiunii comune cu
Societatea Română de Cardiologie (SRC), prof. dr. Dragoș Vinereanu (București),
viitor președinte SRC, a arătat că, la pacienții cu diabet, o creștere cu 1% a
hemoglobinei glicozilate determină o creștere cu 8% a incidenței insuficienței
cardiace. Hiperglicemia și rezistența la insulină determină insuficiență
cardiacă prin creșterea stresului oxidativ, activarea sistemului nervos
simpatic și activarea sistemelor neurohormonale. Alte afecțiuni din diabet care
favorizează insuficiența cardiacă sunt anomaliile lipidelor și hipertensiunea
arterială. Profesorul Vinereanu subliniază corelația strânsă care există între
gradul disfuncției miocardice și componentele sindromului metabolic, indiferent
de numărul lor. Disfuncția miocardică se corelează cu numărul factorilor de
risc pe care îi are un pacient cu diabet zaharat, dar nu trebuie analizată doar
fracția de ejecție a ventriculului stâng (compensată de funcția radială), ci și
funcția longitudinală. Această analiză a întregii funcții cardiace se face prin
efectuarea testului de efort, care obiectivează o insuficiență cardiacă
subclinică.
Prof. dr. Daniel Lighezan
(Timișoara) a vorbit despre cașexia din insuficiența cardiacă. Între cele două
există o asociere de 16–42%, slăbirea excesivă crescând mortalitatea în bolile
cardiace. Ghidul de insuficiență cardiacă definește cașexia drept o scădere a
greutății cu peste 6% în ultimele șase-douăsprezece luni, dar medicul
timișorean atrage atenția că trebuie să excludem scăderea edemelor, care duce,
de asemenea, la scădere în greutate. În insuficiența cardiacă crește staza
sanguină în ficat și intestine, ceea ce duce la scăderea apetitului, greață și
incapacitatea sistemului digestiv de a absorbi nutrienții din mâncare. De
asemenea, rata consumului metabolic crește, la fel eliberarea de catecolamine
și citokine. Fibrele musculare se subțiază și se împuținează, având loc o
pierdere a masei musculare, inclusiv la nivelul miocardului. Alte cauze ale
cașexiei din insuficiența cardiacă sunt scăderea nivelurilor hormonilor
anabolizanți, scăderea mobilității și creșterea nivelului de epinefrină,
norepinefrină și TNF-alfa. Profesorul Lighezan arată că supraviețuirea cea mai
mare, la pacienții cu insuficiență cardiacă, se întâlnește la cei cu indicele
de masă corporală între 18,5 și 30 și cel mai mare risc este în rândul
pacienților cu o greutate corporală mică.
Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, publicația profesională, socială și culturală a profesioniștilor în Sănătate din România!
Cookie-urile ne ajută să vă îmbunătățim experiența pe site-ul nostru. Prin continuarea navigării pe site-ul www.viata-medicala.ro, veți accepta implicit folosirea de cookie-uri pe parcursul vizitei dumneavoastră.
