Dr. Camelia Cristina DIACONU
vineri, 27 ianuarie 2017
Camelia Diaconu este medic primar medicină internă și medic specialist cardiologie la Spitalul Clinic de Urgență București și șef de lucrări la UMF „Carol Davila” București
Neuropatia diabetică este una dintre cele
mai frecvente complicații ale diabetului zaharat, aproximativ 50% din bolnavii
cu diabet tip 1 sau 2 prezentând simptomatologie specifică neuropatiei diabetice.
Pentru stabilirea diagnosticului de neuropatie periferică diabetică este
necesară excluderea altor etiologii posibile, având în vedere faptul că la
aproximativ 10–26% din bolnavii diabetici cu neuropatie, aceasta are de fapt o
cu totul altă cauză decât diabetul zaharat, unii bolnavi putând avea chiar mai
mult de o singură cauză a neuropatiei. În studiul Rochester Diabetic
Neuropathy, 10% din pacienții diabetici au prezentat neuropatie periferică
non-diabetică; neuropatia moștenită și cea toxică indusă de alcool au
reprezentat cele mai frecvente tipuri de neuropatie periferică non-diabetică.
Într-un studiu francez pe 100 de pacienți diabetici care s-au adresat
consecutiv unui centru terțiar de îngrijire, aproximativ o treime dintre
aceștia au avut o cauză suplimentară de neuropatie, cel mai frecvent fiind
vorba de neuropatie demielinizantă inflamatorie cronică, neuropatie toxică
etanolică și vasculită.
Există câteva tipuri de neuropatie
diabetică. Majoritatea pacienților nu prezintă un singur tip de neuropatie, ci
o combinație de neuropatii dominată de unul sau mai multe subtipuri.
Clasificarea cea mai folosită în practică se bazează pe manifestările clinice
și împarte neuropatia periferică diabetică în polineuropatii generalizate sau
simetrice și neuropatii focale sau asimetrice (de exemplu, mononeuropatie,
plexopatie, radiculopatie, neuropatie craniană). Polineuropatia generalizată,
simetrică, este cea mai frecventă formă de neuropatie diabetică. Polineuropatia
distală simetrică apare la 50% din pacienții cu neuropatie diabetică și poate
fi o cauză importantă de dizabilitate și un factor independent de risc pentru
tulburare depresivă.
În practică, diferențierea neuropatiei
diabetice de alte patologii care pot mima neuropatia diabetică nu este întotdeauna
simplă. Principalele diagnostice diferențiale care trebuie luate în considerare
sunt:
Uremia:
pacienții prezintă și alte semne specifice pentru afecțiunea care a determinat
boala cronică de rinichi, precum și valori crescute ale ureei, creatininei. Această
formă de neuropatie poate coexista cu neuropatia diabetică, având în vedere
faptul că o proporție importantă a pacienților diabetici ajunge să dezvolte
boală cronică de rinichi. Neuropatia din uremie se prezintă în mod tipic ca o
neuropatie distală senzitivă și motorie, existând o corelație puternică între
severitatea neuropatiei și gradul insuficienței renale. Simptomele constau în
parestezii distale ale membrelor inferioare, pierderea sensibilității,
hiperalgezie, urmate de slăbiciune și atrofie musculară. Deși majoritatea
pacienților cu insuficiență renală cronică prezintă polineuropatie subclinică,
manifestările semnificative apar în general când clearance-ul creatininei scade
sub 5–6 ml/min sau rata filtrării glomerulare este mai mică de 12 ml/min/1,73 m2.
Deficitul de ciancobalamină este
întâlnit la bolnavii cu alcoolism cronic; la consumul unor medicamente ca
trimetoprim, metotrexat, fenitoină; gastrită atrofică, sindroame de
malabsorbție, infecție cu Helicobacter pylori. Hemograma acestor bolnavi
relevă însă o anemie macrocitară, iar vitamina B12 are un nivel scăzut în
sânge.
Hipotiroidismul se
manifestă cu fatigabilitate, intoleranță la frig, creștere în greutate,
tulburări ale ciclului menstrual, bradicardie. În hipotiroidismul primar, TSH
seric este crescut, iar freeT4 poate fi scăzut în sânge.
Consumul cronic de alcool:
semne de malnutriție, encefalopatie Wernicke la pacienți cu anamneză care
confirmă consumul de alcool, cu probe hepatice alterate. În mod caracteristic,
neuropatia toxică etanolică pură, în absența deficitului de tiamină, este o
neuropatie lent progresivă, predominant senzitivă. Durerea este simptomul
inițial tipic, cu caracter de arsură.
Neuropatia demielinizantă
inflamatorie cronică este o neuropatie severă predominant motorie,
cu evoluție progresivă, dificil de diferențiat de neuropatia diabetică. De cele
mai multe ori, se recurge la studii electrodiagnostice și biopsia nervilor,
care indică un număr crescut de macrofage.
Discopatia lombară se
poate prezenta cu simptome și semne de neuropatie sciatică, inclusiv cu
diminuarea asimetrică a sensibilității și slăbiciune musculară. Imagistica prin
rezonanță magnetică (IRM) a coloanei vertebrale evidențiază modificările
discurilor intervertebrale.
Intoxicația cu metale grele: neuropatie
periferică manifestată prin slăbiciunea mușchilor extensori, afectarea nervilor
motori la pacienți cu nivel crescut al plumbului în sânge (sau altor metale).
Bolnavii mai pot prezenta durere abdominală, musculară, cefalee, anorexie,
dificultăți de concentrare, tulburări de memorie, nefropatie etc. Expunerea
cronică la arsenic (din apă, pesticide etc.) determină o neuropatie periferică
predominant senzitivă, spre deosebire de intoxicația acută cu arsenic,
caracterizată printr-o neuropatie motorie.
Neuropatii induse de
medicamente: administrarea unor medicamente cunoscute
pentru potențialul lor neurotoxic, ca antivirale (lamivudina, ritonavir,
zacitabina etc.), antibacteriene, citostatice, agenți imunosupresori
(talidomida), alte medicamente folosite în tratamentul bolilor cardiovasculare
(amiodarona), digestive, metabolice.
Porfiria acută intermitentă: pacienții
prezintă durere abdominală, vărsături, constipație sau diaree, febră,
tahicardie, hipertensiune, precum și un nivel crescut al acidului aminolevulinic
și porfobilinogenului.
Afecțiuni psihiatrice: se
pot prezenta, de asemenea, cu durere și parestezii, însă fără deficit
neurologic, fără afectare senzorială. Testele specifice psihologice pot
confirma diagnosticul.
Sarcoidoza:
febră, manifestări cutanate specifice (eritem nodos), leziuni articulare și/sau
oculare. Radiografia toracică poate releva existența adenopatiilor hilare
bilaterale și a opacităților reticulare pulmonare, iar biopsia leziunilor
accesibile poate stabili diagnosticul de certitudine.
Poliarterita nodoasă:
fatigabilitate, febră, artralgii, valori crescute ale tensiunii arteriale,
semne neurologice, durere abdominală.
Amiloidoza:
slăbiciune musculară (miopatie), artropatie, osteopatie, în prezența
paraproteinelor serice și urinare.
Sindroame paraneoplazice:
variabile, în funcție de tumora primară.
Sindromul Shy-Drager:
simptome și semne de neuropatie autonomă, ca în diabet. Bolnavii pot avea, de
asemenea, semne de parkinsonism, afectare cerebeloasă, semne piramidale.
Sindromul Guillain-Barré:
slăbiciune musculară progresivă simetrică a membrelor inferioare, însoțită de
diminuarea reflexelor osteotendinoase sau chiar abolirea lor. Pentru diagnostic
este necesară puncția lombară, pentru examinarea celularității lichidului cefalorahidian
și determinarea concentrației proteinelor din acesta.
Miastenia gravis se
prezintă cu grade variabile de slăbiciune musculară, ptoză palpebrală,
afectarea mușchilor respiratori etc., la pacienți cu niveluri crescute ale
anticorpilor antireceptori de acetilcolină. Studiile electromiografice sunt
utile pentru diagnostic.
Formațiuni tumorale
care comprimă măduva lombară: simptomele pot fi similare cu cele ale
discopatiei lombare, iar IRM pune diagnosticul formațiunii tumorale
respective.
Vasculitele se
pot prezenta cu simptome și semne de afectare nervoasă periferică. Biopsiile
nervilor evidențiază infiltrate limfocitare.
Diagnosticul diferențial al neuropatiei
periferice depinde și de localizarea simptomelor:
– Mononeuropatia craniană trebuie
diferențiată de anevrisme cerebrale, paralizia Bell;
– Neuropatia toraco-abdominală se pretează
la diagnostic diferențial cu herpesul zoster, infarctul miocardic, tumori
vertebrale, apendicita acută, colecistita acută, diverticulita;
– Radiculopatia lombo-sacrală: cu protruzia
discală, tumori vertebrale, neuropatii inflamatorii etc.;
– Neuropatia periferică: impune
diferențierea de alcoolismul cronic, uremie, alte toxine, intoxicația cu
vitamina B6, compresia nervoasă benignă, hepatite, sindroame paraneoplazice,
infecția cu HIV, utilizarea anumitor medicamente etc.;
– Neuropatia gastrointestinală: tumori
maligne gastrointestinale, ulcer peptic, diselectrolitemii;
– Neuropatia autonomă cardiovasculară:
infarctul miocardic, depleții volemice, anumite medicamente;
– Disfuncțiile vezicii urinare: cancerul de
prostată;
– Mononeuropatia: hipotiroidismul,
vasculitele, acromegalia, coagulopatiile.
Diagnosticul diferențial este facilitat de
o serie de teste paraclinice: hemogramă, un profil metabolic complet, VSH,
glicemie serică, HbA1C, vitamina B12, TSH seric. Alte teste paraclinice uneori
necesare pot fi anticorpii anti-HIV, teste hepatice, anticorpi anti-Borrelia,
VDRL, examenul urinei pe 24 de ore (util în intoxicațiile cu metale, porfirie),
determinarea nivelului enzimei de conversie a angiotensinei (în sarcoidoză),
anticorpi antinucleari, P-ANCA, C-ANCA (în vasculite), examenul lichidului
cefalorahidian etc. Dacă diagnosticul rămâne neclar după aceste teste, se poate
recurge la studii electrodiagnostice sau biopsia nervilor.
Bibliografie
1. Dyck PJ et al. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology. 1993 Apr;43(4):817-24
2. Chia L et al. Contribution of nerve biopsy findings to the diagnosis of disabling neuropathy in the elderly. A retrospective review of 100 consecutive patients. Brain. 1996 Aug;119 ( Pt 4):1091-8
3. Hughes RA. Peripheral neuropathy. BMJ. 2002 Feb 23;324(7335):466-9
4. Vinik AI et al. Diabetic neuropathies. Diabetologia. 2000 Aug;43(8):957-73
5. Zochodne DW. Diabetic polyneuropathy: an update. Curr Opin Neurol. 2008 Oct;21(5):527-33
6. Shaw JE, Zimmet PZ. The epidemiology of diabetic neuropathy. Diabetes Reviews. 1999;7:245-52
7. Thomas PK. Classification, differential diagnosis, and staging of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes. 1997 Sep;46 Suppl 2:S54-7
1. Dyck PJ et al. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology. 1993 Apr;43(4):817-24
2. Chia L et al. Contribution of nerve biopsy findings to the diagnosis of disabling neuropathy in the elderly. A retrospective review of 100 consecutive patients. Brain. 1996 Aug;119 ( Pt 4):1091-8
3. Hughes RA. Peripheral neuropathy. BMJ. 2002 Feb 23;324(7335):466-9
4. Vinik AI et al. Diabetic neuropathies. Diabetologia. 2000 Aug;43(8):957-73
5. Zochodne DW. Diabetic polyneuropathy: an update. Curr Opin Neurol. 2008 Oct;21(5):527-33
6. Shaw JE, Zimmet PZ. The epidemiology of diabetic neuropathy. Diabetes Reviews. 1999;7:245-52
7. Thomas PK. Classification, differential diagnosis, and staging of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes. 1997 Sep;46 Suppl 2:S54-7
