La copil, componentele durerii au o dinamică a dezvoltării dependentă de vârstă, reflectată clinic prin particularități; situația este agravată de interferența altor stimuli cu expresie clinică similară. Dificultățile de recunoaștere și evaluare pot situa durerea ignorată atât ca buclă patogenetică agravantă a bolii de bază, cât și ca factor de scădere a pragului pentru durere în viitor (1).

A fost descifrată ontogenia căilor durerii la fătul uman; sistemul anatomofuncțional al durerii este prezent din săptămânile 26–28 de sarcină: receptorii nociceptivi cutanați apar la aproximativ 35 de zile, anatomohistologic sunt maturi la 20 de săptămâni, aria terminațiilor nociceptive asemănându-se cu cea a adultului; de la 6 săptămâni de gestație începe dezvoltarea sinapselor intramedulare, proces care durează până la 30 de săptămâni, când apar și neurotransmițătorii; structurile talamocorticale sunt prezente la 20–24 săptămâni, iar joncțiunile talamocorticale sunt deja stabilite la 26 de săptămâni; la 28 de săptămâni de sarcină, răspunsurile axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal sunt mature, dar eliberări de catecolamine și cortizon sunt prezente și la vârste gestaționale mai mici; maturația funcțională a cortexului cerebral a fost demonstrată prin EEG (potențiale corticale de fond și evocate), măsurarea consumului de glucoză în aria senzorială și prezența reglării corticale a perioadelor de somn și trezire începând cu a 28-a săptămână de sarcină; principalele componente metabolice, substanța P și sistemul endorfinic, apar precoce (respectiv 12–16, respectiv 14–15 săptămâni), dar enkefalinele, care apar ultimele, intervin ca modulatoare ale nocicepției la vârsta de 4 luni postnatal (2).

Trăsăturile particulare ale nocicepției și imaturitatea releelor modulatoare asociate fac ca percepția durerii la prematur să fie mai intensă decât la nou-născutul la termen și la copilul de 0–1 an decât la copilul mare și adult. Nou-născuții pot fi supuși la unul-două episoade de durere acută, la dureri acute repetate sau la durere prelungită prin aplicarea a diverse proceduri (injecții intramusculare, circumcizie, puncții, endoscopii, cateterizări, drenaje, suturi de plăgi, intubație și ventilație mecanică); 94% din prematurii cu vârsta gestațională mai mică de 28 de săptămâni sunt ventilați șase-șapte zile.

Stimulările nociceptive puternice sunt urmate de reacții motorii și comportamentale, tahicardie, tahipnee, creșterea TA sistemice și intracraniene (risc de hemoragie cerebrală), perturbarea ritmului respirator, scăderea aportului și creșterea necesarului de oxigen (hipoxemie), eliberare crescută de cortizol, catecolamine, glucagon, hormon de creștere, hormon antidiuretic, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, imunosupresie. Aceste perturbări homeostatice se asociază numeroaselor imaturități și instabilități dependente de vârstă și perturbărilor induse de patologia care a impus reanimarea, punând în pericol viața nou-născutului (3–5).

Măsurile moderne de prevenție și/sau tratament a durerii la nou-născutul reanimat au redus rata mortalității precoce a prematurilor și au scăzut durata de spitalizare.

„Memoria durerii” menține scăzut pragul pentru durere și imprimă un comportament agitat, disproporționat față de intensitatea durerii, de-a lungul copilăriei până la vârsta școlară sau mai mult. Sensibilizarea centrală contribuie atât la amplificarea durerii acute, cât și la crearea statusului de durere cronică (6).

Componenta cognitivă a durerii la copilul mare și adult permite evaluarea severității, compararea cu episoade anterioare, controlul efectului unui tratament, elaborarea unor strategii de apărare.

Percepția durerii

Influențe genetice. Metodele moderne de scanare a genomului uman au îmbogățit lista genelor candidat asociate cu percepția durerii la om. Intensitatea și persistența percepției durerii la om este modulată de gena codantă a catecolamin-0-metiltransferazei (COMT), enzimă cu funcții complexe în reglarea nivelului catecolaminelor și enkefalinelor. Polimorfismul genei codante a COMT diferențiază nivelul de percepție al durerii între indivizi și stă la baza unor condiții patologice însoțite de dureri persistente (7).

Insensibilitatea congenitală pentru durere (ICD) a fost departajată în două tipuri în funcție de polimorfismele genice: ICD tip I asociat polimorfismului genei codante a subunității palmitoil-transferazei serinice și ICD tip II asociat polimorfismului genei receptorului tirozin-kinazic, specific factorului de creștere neuronală (9). Eritromelalgia a fost asociată mutației genei SCN9A a canalului de sodiu Na V 1.7 din fibrele C nociceptive periferice, cauză de depolarizare spontană însoțită de durere continuă (arsură) distal în membre, care sunt congestionate, fierbinți, hiperperfuzate. Imersia în apă rece este analgezică, la fel și blocada analgezică locală. Aplicarea de doze mari locale de cremă cu capsaicină care depletizează terminațiile nervoase de substanță P (importantă în geneza și transmisia impulsurilor nociceptive) este o măsură de tratament cronic (6, 7).

Dezvoltarea cognitivă influențează percepția durerii. În 1973, Piaget și Inhelder au conturat trei stadii majore în parcursul ontogenetic psihologic: stadiul senzitivo-motor (0–2 ani), stadiul operațiunilor concrete (2–11 ani) și stadiul operațiunilor formale (11–15 ani).

Capacitatea de exprimare a durerii evoluează de la modificarea expresiei faciesului, agitație motorie, țipete (faza non-verbală), asociind modificări vegetative până la 2–3 ani, când elaborează acuze verbale. După vârsta de 4 ani se dezvoltă un limbaj care exprimă intensitatea și variațiile durerii amestecând frecvent realitatea cu ficțiunea, exagerând sau negând datorită fricii. De la 6–8 ani apare o gândire logică, o descifrare a relației cauză-efect. După vârsta de 8 ani, treptat până la adolescență, se dezvoltă capacitatea de abstractizare, de evaluare corectă a senzației de durere și acceptă manevre dureroase (10).

Factorii psihologici influențează puternic percepția și evaluarea durerii: modul de abordare, nivelul de implicare și cooperare a bolnavului în realizarea unor manevre, calmul și blândețea examinatorului etc.; temperamentul copilului împletit cu frica (tema de ac, de halatul alb), comportamentul negativist, coleric, existența unor dificultăți de adaptare, nivelul dezvoltării cognitive pentru vârstă (exacerbează percepția durerii), prezența anxietății sau depresiei.

Comportamentul și nivelul de instruire al părinților influențează percepția și răspunsul la durere (hiperprotejarea sau, dimpotrivă, indiferența), modul de participare la examinare, anxietatea părinților care amplifică anxietatea copilului etc.

Tipuri de durere la copil

Durerea nociceptivă. Stimuli mecanici, termici, chimici sau mediatori ai inflamațiilor activează nociceptori, anterior intacți, somatici și viscerali. Substanțele algogene acționează prin reducerea pragului de sensibilizare a nociceptorilor periferici și prin activarea unor aferențe silențioase. Activările prelungite ale căilor nocicepției au drept consecință hipersensibilizarea centrală – răspuns disproporționat față de intensitatea stimulului dureros (11).

Durerea somatică cu cele trei componente ale sale se conturează la copil odată cu creșterea: componenta protopatică, dominantă la nou-născut, este transmisă prin fibrele C lente, nemielinizate, determinând reflexe autonome și motorii, este dificil de localizat și persistă după îndepărtarea stimulului; componenta discriminativă este transmisă de fibre Aδ, mielinizate și rapide, permițând localizarea, descifrarea naturii stimulului dureros și inducând răspunsuri prin reflexe protectoare; componenta cognitivă, independentă de receptorii periferici, este modulată de existența unei memorii a durerii și contextul sociocultural familial.

Leziunile pielii și ale structurilor superficiale induc o durere delimitată, pulsatilă, bine localizată. Leziunile structurilor somatice profunde (mușchi, tendoane, ligamente, periost, capsula articulară) prin arsuri, lacerații, fracturi, infecții sau alte afecțiuni inflamatorii produc durere vagă, senzație de arsură, aspect pulsatil fără o localizare netă (7).

Durerea viscerală. Nociceptorii viscerali (mecanoreceptori, chimioreceptori, termoreceptori și receptori polimodali stimulați multiplu) au praguri diferite de sensibilitate, niveluri diferite de angajare funcțională și diferă de la un organ la altul (4).

Aferențele viscerale, fibre axonice majoritatea nemielinizate de tip C, însoțesc calea somatică, aceste convergențe viscero-somatice fiind responsabile de reflectarea durerii la distanță. La toate releele nocicepției viscerale se găsesc mecanisme de amplificare și interconexiuni care antrenează reacții autonomice și motorii intense.

Procesarea corticală a durerii viscerale se desfășoară difuz în cortexul somato-senzitiv secundar și foarte rar în cel primar. Componentele afective și cognitive ale sensibilizării viscerale rezultă din activări în structuri paralimbice și limbice. Reprezentarea cea mai mare în cortexul limbic explică răspunsurile autonomice ale senzațiilor viscerale mai mari decât senzațiile somatice (12).

Durerea viscerală persistentă rezultă din îmbinarea proceselor complexe ale sensibilizării periferice cu cea centrală. Clinic, durerea viscerală rezultă din leziuni, distensii, spasme, inflamații ale viscerelor, ischemie sau mecanism mixt (angină, ocluzie intestinală, enterocolite, invaginații, colici etc.). Durerea este relatată ca o crampă sau arsură, dificil de localizat. Uneori, durerea abdominală este provocată de un focar la distanță (pneumonie, amigdalită, miocardită etc.). Durerea abdominală non-organică (frecventă la copil), în interpretare patogenetică modernă, este rezultanta îmbinărilor complexe ale sensibilizării periferice și centrale cu anomalii ale sistemului nervos autonom și ale motilității intestinale. Componenta centrală constă în anxietate, depresie, perturbări psihoreactive care se înscriu atât în cauza, cât și în efectul durerii viscerale non-organice.

Ontogenia matricei durerii viscerale favorizează exprimarea durerii non-organice încă din perioada neo-natală, influențând durabil, la unii indivizi, pragul nocicepției, mecanismele de amplificare situate pe căile de transmisie, prelucrarea centrală și memoria durerii. Magnetoencefalografia a evidențiat activarea unor grupuri de neuroni corticali în durerea non-organică.

Cauze frecvente de durere abdominală non-organică la copii sunt dispepsia funcțională non-organică, sindromul colonului iritabil (se ameliorează în vacanță), migrena abdominală (vărsături ciclice) și forma severă definită ca hiperalgezie viscerală (funcțiile fiziologice simple devin dureroase), bolnavul acuzând disconfort și durere la aport normal de alimente și lichide (13, 14).

Hiperalgezia viscerală rezultă dintr-o patogenie subclinică implicată în hipersensibilizare periferică și centrală. Colicile sugarului, dureri specifice vârstei, au o etiopatogenie incomplet descifrată împletind: „bombardament” mecanic și chimic al intestinului după naștere (alimentație artificială, supraalimentație, perturbări microbiene) în condițiile existenței unei matrice relativ complexă a nocicepției. Solicitările mecano- și/sau chimioreceptorilor cresc volumul catecolaminelor și enkefalinelor (catecolamin-0-transferaza este imatură). Se asociază imaturități cortico-subcorticale și particularități ale genelor durerii. Hipersensibilizarea viscerală și memoria durerii diferențiază nou-născuții și sugarii ca reactivitate și durată a colicilor. La unii copii, vârsta atacurilor se prelungește și pot continua cu durere funcțională și/sau migrenă la copilul mare (15).

Durerea neuropatică rezultă din leziuni, inflamații sau disfuncții ale unor structuri nervoase periferice sau centrale. Este percepută ca fiind lancinantă și bruscă, relatată ca o înțepătură de ac sau senzație electrică (disestezia). Acest tip de durere poate fi amplificat de noxe (hiperalgezie), poate fi percepută exagerat, disproporționat față de intensitatea redusă a stimulului (hiperpatie), poate fi provocată de stimuli non-dureroși (alodinia), poate fi percepută distal sau proximal de locul leziunii sau poate corespunde traiectului nervului.

Durerea neuropatică centrală, consecință a leziunilor hipoxice neonatale, este exprimată de copilul cu paralizie centrală prin grimase, modificări comportamentale, reacții vegetative, lipsind posibilitatea de comunicare (16).

Durerea non-organică viscerală și musculoscheletică a fost raportată cu o incidență de 4–15% în diverse statistici la copii manifestându-se prin acuze cronice diverse care impun diagnostic diferențial cu boli organice (infecții, boli autoimune, afecțiuni ortopedice etc.).

Forme evolutive de durere

Durerea acută este produsă de stimuli identificabili, de scurtă durată. Poate fi evaluată pe o scală de durere adaptată vârstei, dar se va ține seama de existența unor factori de modificare a percepției durerii (dezvoltarea cognitivă, sexul, experiențe anterioare de durere). Se însoțește de o stare catabolică mai gravă decât la adult deoarece copilul se particularizează prin metabolism alert și rezerve nutriționale reduse. Durerea acută persistentă poate progresa către statusul de durere cronică asociind anxietate, nesiguranță, refuzul de a coopera la tratament.

Durerea cronică este definită prin recurență sau persistență aproximativ trei-șase luni, timp considerat necesar reparațiilor tisulare. Cauze de durere cronică: malignități, boli inflamatorii cronice (artrita juvenilă idiopatică, autoimunități), boli mitocondriale, boli degenerative neurologice, paralizie cerebrală, boli din spectrul autismului, pseudo-obstrucții intestinale, migrena, boala intestinului iritabil. Durerea cronică poate continua și în absența unei leziuni tisulare identificabile. Asociază depresie, oboseală, anxietate, mobilitate redusă, perturbări ale somnului, atacuri de panică. Copilul se izolează, acceptă durerea („suferă în tăcere”), ceea ce duce la subevaluarea severității și impactului acestui tip de durere. Calitatea vieții bolnavului scade treptat, scad performanțele școlare. Durerea cronică se poate agrava în timp prin mecanisme incomplet descifrate. Acutizările bolilor de bază agravează durerea cronică și întunecă prognosticul psihologic. Frecvența acestui tip de durere este apreciată diferit, între 4 și 88% în diferite studii; la adolescenți s-au depistat acuze de durere cronică (abdominale, musculoscheletice și cefalee) cu o frecvență de 13,5–31,8%. Durerea cronică poate fi numai parțial ameliorată de tratamentul bolii de fond, de aceea se asociază și alte mijloace de analgezie (7).

Examinarea clinică

Examinarea clinică necesită răbdare, apropiere treptată de bolnav pe măsura dobândirii încrederii și reducerea anxietății prin diverse strategii psihologice. În timp ce se elaborează istoricul durerii împletit cu istoricul bolii de bază, se observă mersul și comportamentul copilului. Este foarte importantă combaterea anxietății părinților, obținerea cooperării și încrederii lor.

Examinarea se poate face cu copilul în brațele mamei, în timp ce îl dezbracă, sau pe canapeaua de consultații. Se observă mimica, adaptările posturale, pozițiile antalgice, modificările de tonus și motilitate, agitația și țipătul consolabile sau nu, accentuate de atingerea zonelor dureroase.

Experiența examinatorului intervine pentru a discerne între manifestările subiective dependente de anxietate și de reactivitatea bolnavului și cele obiective provocate de durere.

Copilul cu suferință cronică sau cu o durere acută severă de lungă durată renunță să lupte, poate fi aparent liniștit, mai puțin interactiv, inducând examinatorului o concluzie falsă privind existența și intensitatea durerii (17).

Evaluarea durerii

La nou-născut, sugar, copilul mic și copilul non-verbal (de orice vârstă) depistarea și cuantificarea durerii se bazează în special pe expresia feței, mișcările corpului, agitație, plâns, răspunsul la măsurile non-farmacologice și modificările unor parametri funcționali, biochimici și neuroendocrini. Modificările expresiei faciale au fost cel mai studiat parametru constând în: ochii închiși strâns, fruntea coborâtă și încrețită, rădăcina nasului cudată și bombată, șanțurile nazo-labiale adâncite, gura deschisă, pătrată, limba încordată cu mișcări atipice, bătăi ale aripilor nazale și tremurături ale bărbiei. Mișcări ale corpului: arcuirea spatelui, încleștarea degetelor, hipotonia cefei și a membrelor (asociază tremurături), agitație motorie și țipete sau imobilizări care pot indica locul dureros. Capacitatea nou-născutului de a răspunde la stres depinde de maturitatea sistemului nervos central, oxigenarea la naștere, tipul de stimul dureros și starea de sănătate sau, dimpotrivă, evoluția unei boli. Au fost propuse numeroase scoruri pentru evaluarea durerii în funcție de vârstă și de diverse situații (operați, ventilați). Zeltzer menționează scorul FLACC (acronim de la Face, Legs, Activity, Cry, Consolability) ca instrument multidimensional de măsurare a durerii în perioada preverbală, la cei ventilați mecanic și la copiii cu deficite cognitive. Acești cinci indicatori ale căror modificări sunt evaluate la 0, 1 sau 2 permit aprecierea severității durerii între 0 și 10 puncte (nivel 0 – facies fără modificări, picioarele cu mișcări normale, liniștit, fără țipete și consolabil; nivel 1 – facies modificat ușor sau moderat, picioarele hipo- sau hipertone, agitat, țipete sau gemete, consolabil; nivel 2 – facies cu grimase caracteristice, agitația picioarelor, rigid, încordat, convulsii, țipăt constant, gemete, neconsolabil). Scala variază de la 0 (absența durerii) la 10 (durere severă).