Newsflash
Dosar

HTA secundară nefropatiei diabetice

HTA secundară nefropatiei diabetice

Mircea Nicolae Penescu este profesor la UMF „Carol Davila” București și managerul Spitalului Clinic de Nefrologie „Dr. Carol Davila” București



    Hipertensiunea arterială (HTA) este o comorbiditate frecventă, mai ales la pacienții cu diabet zaharat (DZ), reprezentând un factor de risc pentru progresia bolii renale, care însă poate fi stăpânit terapeutic. HTA poate fi esențială sau de orice altă cauză extrarenală, agravând cursul evolutiv al DZ și conducând la instalarea precoce a nefropatiei diabetice sau poate să se instaleze ca o consecință a acesteia, închizându-se astfel un cerc vicios de potențare reciprocă. Prezența hipertensiunii crește riscul evenimentelor cardiovasculare – infarct miocardic acut, accident vascular, amputații de membre, favorizând apariția și progresia complicațiilor micro- și macrovasculare din DZ (retinopatie, nefropatie, polineuropatie, ateromatoză sistemică) și crescând mortalitatea în general.
    DZ este afecțiunea responsabilă de cele mai multe cazuri care necesită dializă (până la 43,8% din dializați în anumite țări), generând costuri imense. Nefropatia diabetică este una din cele mai frecvente și mai serioase complicații ale DZ, având importante implicații terapeutice și prognostice. Boala renală diabetică este definită prin: rata de eliminare urinară a albuminei (REA) peste 300 mg/zi (macroalbuminurie) indiferent de valoarea estimată a ratei de filtrare glomerulară (eRFG) sau eRFG < 60 ml/min/1,73 m2 indiferent de valoarea eliminării urinare de albumină sau prezența unei REA între 30 și 300 mg/zi (microalbuminurie) asociată cu retinopatie diabetică proliferativă. Termenul de „nefropatie diabetică” se referă la eviden­țierea histopatologică a leziunilor de glomeruloscleroză caracteristice pentru DZ, prin puncție biopsie renală (glomerulo­scleroză nodulară Kimmelstiel-Wilson, glomeruloscleroză exsudativă Spühler-Zollinger, glomeruloscleroză difuză Fahr-Bell).
    Principalele cauze care determină HTA în DZ sunt: afectarea glomerulară (nefropatia diabetică în sine), retenția hidrosalină și rigiditatea arterială, cu implicarea proporțional diferită a acestor mecanisme în funcție de tipul și stadiul DZ. Astfel, în DZ 1, nefropatia diabetică este factorul principal care declanșează HTA, aceasta fiind secundară, de tip reno-parenchimatos, iar debutul este tipic odată cu microalbuminuria. De asemenea, există o predispoziție genetică pentru a dezvolta nefropatie și HTA. La pacienții cu DZ 2, cauza este în principal insulinorezistența, implicată în complicații micro- și macrovasculare prin glicozilarea proteinelor, iar debutul acestei anomalii precedă apariția nefropatiei și chiar debutul DZ 2 cu ani sau decade.
    Există o legătură strânsă între mediul diabetic, apariția bolii renale cronice și a bolii cardiovasculare. Insulina are efecte pe țesutul vascular care favorizează ateroscleroza: proliferarea fibrelor musculare netede și a fibroblaștilor, preluarea și esterificarea crescută a LDL-colesterolului de fibrele musculare netede subintimale și macrofage, stimularea eliminării PDGF și ILGF și alți factori de creștere, stimularea sintezei de țesut conjunctiv, scăderea dezesterificării și îndepărtării colesterolului din celulele spumoase din zona subintimală.
   HTA la pacienții diabetici are un profil asemănător cu hipertensiunea vârstnicului: creșterea rezistenței vasculare, prezența HTA sistolice izolate, modificarea reflexului baroreceptor înainte de apariția tulburărilor neurologice, scăderea sensibilității reflexului baroreceptor și alterarea inervației cardiace, care explică variabilitatea crescută a valorilor TA, predispoziția la hipotensiune arterială ortostatică. Obezitatea este un alt factor frecvent asociat (mai ales în DZ 2) și care agravează evoluția HTA.
   Valorile crescute ale TA duc la declinul mai rapid al funcției renale față de pacienții diabetici non-hipertensivi. În rinichiul sănătos, mecanismele de autoreglare locală a presiunilor intraglomerulare funcționează perfect, glomerulul fiind protejat prin mecanisme de adaptare locală de mare finețe (SRAA, sistemul prostaglandinelor și bradikininelor, VEM etc.), păstrând un debit și o presiune relativ constante, indiferent de valorile presiunii sistemice. În nefropatia diabetică, anularea acestor intervenții locale adaptative lasă glomerulul pradă tuturor acestor variații. Prima consecință este hiperfiltrarea cronică, ce uzează membrana glomerulară, având drept consecințe proteinuria și retenția azotată. La modul ideal, hipertensiunea generată de diabetul zaharat trebuie controlată prin agenți antihipertensivi care nu acționează doar ca vasodilatatoare pe arteriola aferentă (lăsând nemodificat tonusul arteriolei eferente, ceea ce ar duce la creșterea presiunii intraglomerulare, accentuarea hiperfiltrării și a proteinuriei, dar cu menținerea unor parametri acceptabili ai funcției renale), ci prin medicație care vizează și vasodilatația eferentei, menținând astfel un echilibru al presiunilor intraglomerulare.
   Marea majoritate a studiilor privind tratamentul HTA din DZ, în ultimii 20 de ani, converg spre concluzia că ținta ideală a valorilor tensionale ar fi sub limita vizată de terapia corectă a hipertensiunilor de altă cauză, respectiv în jur de 125/70 mmHg. În ultimii ani, acest deziderat a început să fie mai nuanțat, fiind adaptat și la vârsta, și la istoricul hipertensiunii, acceptându-se (de la caz la caz) valori de până la 140/80 mm Hg. Menținând valorile TA în limitele recomandate, se poate obține scăderea mortalității cardiovasculare, diminuarea ritmului de degradare a funcției renale, scăderea incidenței evenimentelor cardiovasculare (AVC, IMA, ICC), frânarea progresiei arteriopatiei periferice și a necesității amputărilor, încetinirea evoluției retinopatiei diabetice. Conduita terapeutică vizând stoparea progresiei nefropatiei diabetice este prezentată în schema alăturată.
   Relația biunivocă dintre hipertensiunea arterială și nefropatia diabetică reprezintă un argument puternic, ce impune tratamentul HTA. Medicamentele antihipertensive recomandate în boala cronică de rinichi, în special în nefropatia diabetică, trebuie să vizeze mecanismele hemodinamicii glomerulare, pentru a nu scădea irigația globală a glomerulului și a nu induce hiperfiltrare și uzură glomerulară și trebuie să aibă un rol renoprotector. De multe ori, schema terapeutică antihipertensivă trebuie să cuprindă mai multe medicamente pentru a atinge ținta propusă (în medie, trei medicamente).
 

Abonează-te la Viața Medicală!

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, publicația profesională, socială și culturală a profesioniștilor în Sănătate din România!

  • Tipărit + digital – 249 de lei
  • Digital – 169 lei

Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:

  • Colegiul Medicilor Stomatologi din România – 5 ore de EMC
  • Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
  • OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
  • OAMGMAMR – 5 ore de EMC

Află mai multe informații despre oferta de abonare.

Cookie-urile ne ajută să vă îmbunătățim experiența pe site-ul nostru. Prin continuarea navigării pe site-ul www.viata-medicala.ro, veți accepta implicit folosirea de cookie-uri pe parcursul vizitei dumneavoastră.

Da, sunt de acord Aflați mai multe