Dosar

Insuficiența cardiacă și accidentul vascular cerebral ischemic acut

de Dr. Maria Mirabela MANEA - dec. 5 2017

Maria Mirabela Manea este medic specialist neurolog la Institutul Național de Neurologie și Boli Neurovasculare București

Insuficiența cardiacă (IC) și accidentul vascular cerebral (AVC) sunt boli asociate cu mortalitate și morbiditate crescute (1). Pacienții cu IC și fibrilație atrială (FiA) au un risc anual mai mare de AVC (1,6%) față de cei fără FiA (1,2%) (2). Există suficiente date în literatură care atestă un risc crescut de AVC la pacienții IC (3, 4). Acest risc este maxim în primele 30 zile de la diagnosticarea IC și se menține crescut până la cinci ani de la momentul diagnosticului (3), deși există date contradictorii privind durata riscului de ischemie cerebrală la pacienții cu IC, într-un alt studiu acest risc revenind la normal la șase luni după diagnosticul IC (5).

Interacțiunile neuro-cardiogene: mecanisme fiziopatologice

Interacțiunile fiziopatologice ale IC cu alte organe (plămâni, rinichi, ficat) sunt bine cunoscute, conducând în final la disfuncția acestora. Deși extrem de importante, conexiunile bidirecționale între inimă și creier nu sunt la fel de mult studiate, actual existând doar puține date legate de această conexiune. În IC, perfuzia cerebrală este menținută o perioadă de timp prin intermediul mecanismelor autoreglatoare, însă, în final, persistența unei fracții de ejecție scăzute conduce la scăderea fluxului cerebral și la afectare cognitivă (6).

Ceea ce se cunoaște în prezent este că în IC apare o activare a sistemelor neurohormonale – sistemul nervos simpatic (SNS) și sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) – care contribuie la progresia IC. Semnalele neurohormonale inadecvate activează diverse structuri din sistemul nervos central (SNC) cu rol în reglarea funcției cardiace. Nucleul paraventricular (NPV) de la nivelul hipotalamusului este centrul reglării balanței fluidelor și al excitării simpatice. Prin neuronii magnocelulari ai NPV se trimit proiecții către glanda pituitară posterioară, determinând eliberarea de hormon adrenocorticotrop și arginină-vasopresină, care pot realiza o retenție anormală de sodiu și apă. NPV este implicat și în reglarea sistemului nervos simpatic, la acest nivel ajungând informații de la baroreceptori și informații vagale prin intermediul nucleului tractului solitar. Neuronii parvocelulari din NPV integrează toate aceste informații și influențează activitatea sistemului nervos simpatic. Acești neuroni trimit proiecții mai departe către bulbul rahidian în porțiunea ventrolaterală și către cordoanele celulare intermediolaterale din măduva spinării ce inervează neuronii simpatici care ajung la inimă și rinichi, contribuind astfel la procesul de remodelare și disfuncție cardiacă, vasocontricție arterială și retenție de sodiu (prin eliberarea de renină) (6). În mod normal, NPV se află sub influența mediatorilor inhibitori (oxid nitric, acidul γ-aminobutiric), dar în situații particulare patologice apare o activare a mediatorilor excitatori (glutamat, angiotensina II) din NPV, aceștia având un rol în modularea reflexelor cardiovasculare (6).

Deși puține, există studii privind modularea neurohormonală a SNC asupra progresiei IC și dovezi că administrarea intracerebrală de beta-blocante față de administrarea periferică a acestora la modelele animale de ischemie miocardică s-a asociat cu o scădere a mortalității (7). Rezultate similare s-au obținut la injectarea în NPV de antagonist de NMDA, care a determinat o scădere a excitației simpatice la modelele de laborator de IC (8).

Reducerea fluxului sangvin cerebral în insuficiența cardiacă

Deși creierul are mecanisme compensatorii de reglare a fluxului cerebral și de evitare a hipoperfuziei în cazul IC, după o perioadă de timp și o progresie a IC, mecanismele de autoreglare cerebrală devin insuficiente, unele studii evidențiind o scădere cu aproximativ 20% a fluxului cerebral la acești pacienți (9). Nu sunt pe deplin cunoscute mecanismele fiziopatologice de afectare a autoreglării cerebrale, însă există dovezi că SRAA, endotelina, adiponectina și alți metaboliți sunt legați de modificările vasculare cronice din IC, iar molecule vasoactive endogene (de exemplu, adenozin-monofosfatul intracelular) conduc la modificări ale vaselor cerebrale, ca mecanism de adaptare la fracția de ejecție scăzută cronic (6).

Disfuncția cognitivă în insuficiența cardiacă

Disfuncția cognitivă apare la un procentaj important de pacienți cu IC, existând actual mai multe ipoteze privind mecanismele patogenice: AVC ischemic cardioembolic secundar disfuncției ventriculare sistolice cu stază sangvină, status hipercoagulant din IC (secundar disfuncției endoteliale ce conduce la adeziune plachetară endotelială și activarea cascadei coagulării) (10, 11); hipoperfuzia cerebrală cronică cu ischemie cerebrală regională (în special afectarea lobului temporal medial și hipocampului). Deteriorarea cognitivă legată de hipoperfuzia cerebrală este susținută în studii de existența unei ameliorări cognitive după îmbunătățirea funcției ventriculare stângi la pacienții care au beneficiat de implantarea dispozitivelor ventriculare stângi de asistare cardiacă (12).

Insuficiența cardiacă și accidentul vascular cerebral ischemic acut

Disfuncția diastolică în AVC

Există studii care au evidențiat o corelație între disfuncția diastolică, prognosticul funcțional negativ și creșterea evenimentelor compozit vasculare la un an după AVC (13).

Dintre AVC ischemice criptogenice, o mare proporție sunt de cauză embolică și au la bază prezența FiA nediagnosticate, astfel încât până la 20% din AVC criptogenice se asociază cu FiA paroxistică (14), iar în unele studii, la pacienți cu monitorizare prelungită, detectarea FiA ajunge până la 37% (15). Disfuncția diastolică de ventricul stâng favorizează lărgirea atriului stâng, existând astfel un risc crescut de formare a trombului intraatrial. Disfuncția diastolică este un factor independent de predicție a FiA non-valvulare nedescoperite (14).

Disfuncția sistolică și riscul de AVC

Scăderea fracției de ejecție după infarctul miocardic este un factor de risc independent pentru AVC, în studiul SAVE (Survival and Ventricular Enlargement), fiecare scădere cu 5% a fracției de ejecție asociind o creștere a riscului de AVC de până la 18% (16).

Mecanisme ale AVC ischemic în insuficiența cardiacă

În ceea ce privește clasificarea SSS TOAST (17), IC cu fracția de ejecție scăzută este cauză de embolism cardiac. Mecanismele trombogenice de producere a AVC la pacienții cu IC (mai ales în cazul IC cu fracție de ejecție scăzută) fără FiA documentată pot fi legate de staza sangvină (secundară disfuncției sistolice și diskineziei pereților ventriculari) și de statusul hipercoagulant al pacienților cu IC (2). Totuși, mecanismele de producere a AVC la pacienții cu IC nu sunt legate numai de embolismul cardiac, ci și de hipoperfuzia cerebrală. Vasele cerebrale de rezistență pot compensa scăderea fluxului sangvin secundar IC și pot menține o perfuzie cerebrală adecvată. În cazul progresiei sau decompensării IC, cu apariția hipotensiunii arteriale (secundare ischemiei cardiace, unei aritmii sau iatrogen prin utilizarea medicației antihipertensive), apare o limitare a vasodilatării arteriolare cerebrale, ceea ce conduce la hipoperfuzie cerebrală (18).

Astfel, creșterea severității IC și scăderea fracției de ejecție se corelează cu scăderea reactivității cerebrovasculare (19) și cu scăderea globală a fluxului sangvin cerebral (20).

AVC ischemic cardioembolic și AVC ischemic secundar hipoperfuziei cerebrale au localizări diferite. Infarctele cerebrale embolice sunt de dimensiuni medii-mari, cu localizare în special corticală (uneori și subcorticale, în cazul emboliilor de dimensiuni mai mici) (fig. 1). În ischemia cerebrală legată de hipoperfuzia cerebrală, zonele predilecte sunt de graniță (fig. 2) între teritoriul arterei cerebrale medii (ACM) – arterei cerebrale anterioare (ACA), teritoriul arterei cerebrale medii – arterei cerebrale posterioare (ACP) sau de graniță între teritoriul superficial și profund al acestor artere cerebrale (18). Uneori, hipoperfuzia și embolismul pot coexista (perfuzia cerebrală scăzută poate augmenta ischemia cerebrală secundară emboliei) (21).

Tratamentul AVC ischemic asociat cu insuficiența cardiacă

În faza acută a AVC ischemic, tratamentul include revascularizația (tromboliza i.v. și trombectomia) pentru a ameliora deficitele neurologice și prognosticul (22-24).

În ceea ce privește prevenția secundară, în ghidul AHA/ASA de prevenție secundară a AVC (25), atât warfarina (după faza acută a AVC, cu menținerea INR între 2 și 3), cât și medicația antiagregantă pot fi luate în considerație în cazul cardiomiopatiei dilatative (clasă IIb, nivel de evidență C). În cazul IC asociate cu FiA, infarct miocardic acut cu tromb intraventricular, valvă mitrală reumatică sau valvă metalică, este indicată anticoagularea orală. Nu există o indicație clară de anticoagulare la pacienții cu IC fără boală valvulară și în ritm sinusal. Totodată, ghidul ACCF/AHA (26) nu susține utilizarea de rutină a anticoagulării la pacienții cu CMD fără alte cauze clare de generare a unui embolism.

Prognosticul în AVC ischemic asociat cu insuficiența cardiacă

AVC cardioembolic se asociază cu deficite neurologice importante și cu cea mai mare mortalitate dintre toate tipurile de AVC ischemic (27). În studiul EUROSTROKE (28), hipertrofia de VS (evidențiată prin modificări electrocardiografice) s-a asociat cu un risc crescut de producere a unui AVC potențial fatal, iar în studiul NOMASS pacienții care au avut o fracție de ejecție scăzută au avut un AVC mai sever față de pacienții cu fracție de ejecție normală (4).

La o parte dintre pacienții cu AVC acut se produce o creștere a valorilor troponinelor, BNP și NT-proBNP, această creștere asociindu-se cu un prognostic mai sever (33, 34). Creșterea troponinelor în aceste cazuri poate fi legată de activarea SRAA, ceea ce determină vasoconcentrație, acumulare de fluide urmate de stres miocardic și necroză miofibrilară (35). Leziunile cerebrale determină o creștere excesivă a activității simpatice, vasospasm coronarian tranzitoriu, expresia clinică fiind modificările bioumorale enzimatice și electrocardiografice (modificări de segment ST, anomalii de undă Q etc.) (36).

Deși majoritatea cauzelor de deces în faza acută a AVC sunt corelate cu dimensiunea leziunii ischemice cerebrale, aproximativ 2–6% din acești pacienți (în primele trei luni după AVC) mor din cauze cardiace (29). Mortalitatea pe termen scurt (la 30–90 zile) la pacienții cu AVC și IC s-a corelat cu vârsta, severitatea AVC, IC congestivă și prezența FiA (30, 31), iar, pe termen lung (unu-cinci ani), mortalitatea s-a corelat cu prezența IC, severitatea AVC și vârsta pacientului (30). Rata anuală de deces secundară infarctului miocardic și altor cauze vasculare nelegate de AVC la această categorie de pacienți este de 2,2%, respectiv 2,1%, acest risc având o creștere liniară și ajungând la 20% la zece ani după AVC (32).

Concluzii

Insuficiența cardiacă și AVC ischemic sunt afecțiuni frecvent asociate în practica medicală, care asociază factori de risc similari, mecanisme etiopatogenice intricate și o rată mare de mortalitate. Cunoașterea potențialelor complicații cardiace la pacienții cu AVC acut și tratarea lor corespunzătoare este necesară pentru a scădea riscul recurențelor embolice cerebrale și al mortalității atât pe termen scurt, cât și la distanță.

Notă autor:

Bibliografie

1. Roger VL et al. Executive summary: heart disease and stroke statistics--2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2012 Jan 3;125(1):188-97

2. Abdul-Rahim AH et al. Risk of Stroke in Chronic Heart Failure Patients Without Atrial Fibrillation: Analysis of the Controlled Rosuvastatin in Multinational Trial Heart Failure (CORONA) and the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Insufficienza Cardiaca-Heart Failure (GISSI-HF) Trials. Circulation. 2015 Apr 28;131(17):1486-94

3. Alberts VP et al. Heart failure and the risk of stroke: the Rotterdam Study. Eur J Epidemiol. 2010 Nov;25(11):807-12

4. Hays AG et al. Left ventricular systolic dysfunction and the risk of ischemic stroke in a multiethnic population. Stroke. 2006 Jul;37(7):1715-9

5. Holmström A et al. Heart dysfunction in patients with acute ischemic stroke or TIA does not predict all-cause mortality at long-term follow-up. BMC Neurol. 2013 Sep 23;13:122

6. Kim MS, Kim JJ. Heart and brain interconnection - clinical implications of changes in brain function during heart failure. Circ J. 2015;79(5):942-7

7. Skinner JE. Neurocardiology shows that the central, not peripheral, action of propranolol reduces mortality following acute coronary artery occlusion in the conscious pig. Integr Physiol Behav Sci. 1991 Apr-Jun;26(2):85-97

8. Li YF et al. Alteration of NMDA NR1 receptors within the paraventricular nucleus of hypothalamus in rats with heart failure. Circ Res. 2003 Nov 14;93(10):990-7

9. Choi BR et al. Factors associated with decreased cerebral blood flow in congestive heart failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2006 May 1;97(9):1365-9

10. Gibbs CR et al. Abnormalities of hemorheological, endothelial, and platelet function in patients with chronic heart failure in sinus rhythm: effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor and beta-blocker therapy. Circulation. 2001 Apr 3;103(13):1746-51

11. Chin BS et al. Interleukin-6, tissue factor and von Willebrand factor in acute decompensated heart failure: relationship to treatment and prognosis. Blood Coagul Fibrinolysis. 2003 Sep;14(6):515-21

12. Fendler TJ et al. Incidence and predictors of cognitive decline in patients with left ventricular assist devices. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2015 May;8(3):285-91

13. Park HK et al. Left Ventricular Diastolic Dysfunction in Ischemic Stroke: Functional and Vascular Outcomes. J Stroke. 2016 May;18(2):195-202

14. Seo JY et al. Implication of left ventricular diastolic dysfunction in cryptogenic ischemic stroke. Stroke. 2014 Sep;45(9):2757-61

15. Otite FO et al. Increasing atrial fibrillation prevalence in acute ischemic stroke and TIA. Neurology. 2016 Nov 8;87(19):2034-2042

16. Loh E et al. Ventricular dysfunction and the risk of stroke after myocardial infarction. N Engl J Med. 1997 Jan 23;336(4):251-7

17. Ay H et al. An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke. Ann Neurol. 2005 Nov;58(5):688-97

18. Cuadrado-Godia E et al. Heart failure in acute ischemic stroke. Curr Cardiol Rev. 2010 Aug;6(3):202-13

19. Georgiadis D et al. Cerebrovascular reactivity is impaired in patients with cardiac failure. Eur Heart J. 2000 Mar;21(5):407-13

20. Choi BR et al. Factors associated with decreased cerebral blood flow in congestive heart failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2006 May 1;97(9):1365-9

21. Caplan LR, Hennerici M. Impaired clearance of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion, embolism, and ischemic stroke. Arch Neurol. 1998 Nov;55(11):1475-82

22. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008;25(5):457-507

23. Lavine SD et al. Training Guidelines for Endovascular Stroke Intervention: An International Multi-Society Consensus Document. Interv Neurol. 2016 Jun;5(1-2):51-6

24. Roquer J et al. Acute stroke unit care and early neurological deterioration in ischemic stroke. J Neurol. 2008 Jul;255(7):1012-7

25. Kernan WN et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236

26. Yancy CW et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2013 Oct 15;128(16):1810-52

27. Grau AJ et al. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke: the German stroke data bank. Stroke. 2001 Nov;32(11):2559-66

28. Bots ML et al. Left ventricular hypertrophy and risk of fatal and non-fatal stroke. EUROSTROKE: a collaborative study among research centres in Europe. J Epidemiol Community Health. 2002 Feb;56 Suppl 1:i8-13

29. Adams RJ et al. Coronary risk evaluation in patients with transient ischemic attack and ischemic stroke: a scientific statement for healthcare professionals from the Stroke Council and the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association/American Stroke Association. Circulation. 2003 Sep 9;108(10):1278-90

30. Petty GW et al. Ischemic stroke subtypes : a population-based study of functional outcome, survival, and recurrence. Stroke. 2000 May;31(5):1062-8

31. Ois A et al. Early arterial study in the prediction of mortality after acute ischemic stroke. Stroke. 2007 Jul;38(7):2085-9

32. Touzé E et al. Risk of myocardial infarction and vascular death after transient ischemic attack and ischemic stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2005 Dec;36(12):2748-55

33. Kerr G et al. Elevated troponin after stroke: a systematic review. Cerebrovasc Dis. 2009;28(3):220-6

34. Jensen JK et al. Frequency and significance of troponin T elevation in acute ischemic stroke. Am J Cardiol. 2007 Jan 1;99(1):108-12

35. Oppenheimer SM. Neurogenic cardiac effects of cerebrovascular disease. Curr Opin Neurol. 1994 Feb;7(1):20-4

36. Wang TD et al. Myocardial stunning after cerebral infarction. Int J Cardiol. 1997 Feb;58(3):308-11

Bilanţul unei articulaţii sinoviale

Tratamentul durerii neuropate, conform ghidului francez

Cancerul pulmonar, un ucigaș de neoprit?

Din Programul Naţional FIV 2024 a rămas doar o speranţă

Capcană pentru mulţi adolescenţi, țigara electronică

Natura este cea mai mare farmacie

Abonează-te la Viața Medicală!

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, publicația profesională, socială și culturală a profesioniștilor în Sănătate din România!

Tipărit + digital – 249 de lei
Digital – 169 lei

Abonare (digital) Abonare (print+digital)

Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:

Colegiul Medicilor Stomatologi din România – 5 ore de EMC
Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
OAMGMAMR – 5 ore de EMC

Află mai multe informații despre oferta de abonare.

Insuficiența cardiacă și accidentul vascular cerebral ischemic acut

Din aceeași categorie