La o clinică de cardiologie, cel mai adesea bolnavul se prezintă pentru dispnee (de efort, de repaus), pentru fatigabilitate și, uneori, pentru dureri, mai ales precordiale. Au aceste dureri caractere particulare?

În infarctul miocardic acut, durerea este toracică anterioară, are caracter constrictiv, de apăsare sau de presiune toracică, cu intensitate mare, localizare retrosternală, cu iradiere precordială și uneori și la nivelul toracelui anterior, spre regiunea cervicală (mandibulă), cu durata de peste 30 de minute, fără răspuns complet la nitroglicerină. Durerea poate iradia la nivelul brațului stâng, pe marginea ulnară a antebrațului, cu parestezii la nivelul mâinii și degetelor sau la nivelul încheieturii pumnului. Rar, durerea toracică anterioară poate avea caracteristici atipice: caracter de înțepătură sau junghi precordial, senzație de disconfort toracic, localizare în epigastru. Pot exista simptome asociate: semne ale activării sistemului nervos autonom (paloare, diaforeză), palpitații, confuzie, greață, vărsături (simptomele gastrointestinale se asociază mai frecvent cu localizarea inferioară a infarctului). Există uneori istoric anterior de boală coronariană sau chiar infarct miocardic vechi în antecedente. Sunt și situații particulare, în special la pacienții vârstnici, în postoperator, la pacienții diabetici sau cu transplant cardiac, la care simptomatologia poate fi frustă, cu dureri precordiale de intensitate mică sau fără durere toracică anterioară, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficiență cardiacă acută, sincopă, embolie periferică, fatigabilitate extremă. Există, de regulă, un factor precipitant al durerii (efort fizic, stres emoțional).

În disecția de aortă, durerea apare în peste 90% din cazuri. Absența durerii denotă, de regulă, disecția cronică, în care episodul dureros a trecut neobservat. Durerea este severă, sfâșietoare, cu debut brusc la intensitate maximă, diferind de durerea din infarctul miocardic acut, care se amplifică progresiv. Sediul durerii indică porțiunea de aortă interesată de disecție: durerea retrosternală arată interesarea aortei ascendente, durerea interscapulo-vertebrală, lombară sau abdominală indică aorta descendentă. În aproximativ 17% din cazuri, durerea migrează de la toracele anterior spre cel posterior și, ulterior, la abdomen, odată cu progresia disecției. Pot apărea și alte simptome care sugerează diagnosticul: sincopă reflexă sau în urma tamponadei cardiace, insuficiență cardiacă din cauza regurgitării aortice acute, accident vascular cerebral, ischemie periferică acută, paraplegie sau moarte subită.

În pericardita acută poate exista durere toracică de tip pericardic, variabilă ca intensitate, localizată în zona precordială, cu iradiere posibilă spre gât și/sau epigastru și tipic la nivelul marginii mușchiului trapez, cu caracter „ascuțit”, accentuată de mișcările toracelui, în inspir profund și uneori la deglutiție, ameliorată în poziție de aplecare înainte și fără relație cu efortul. Durata durerii poate fi de ore sau zile. În pericardita cronică, durerea este mai rar prezentă. În pericardita constrictivă, tabloul clinic este dominat de alte simptome. În pericardita neoplazică sau în pericardita din infarctul miocardic, crizele „anginoase” pot fi frecvente.

În miocardite, pe lângă simptome nespecifice (un prodrom de infecție virală, fatigabilitate, dispnee), pot exista dureri toracice care mimează infarctul miocardic – dificil de exclus în condițiile în care există modificări electrocardiografice de segment ST, anomalii regionale de cinetică cardiacă, creștere a troponinei. Pot fi prezente insuficiența cardiacă, tahiaritmii, sincopa și chiar moartea subită.

În cardiomiopatii, durerile cardiace însoțesc celelalte fenomene caracteristice bolii. În cardiomiopatia hipertrofică sunt mai frecvente în formele cu ocluzie de ventricul stâng în sistolă. În cardiomiopatia dilatativă poate fi prezentă durerea toracică – prin afectare coronariană epicardică, ischemie subendocardică, embolii pulmonare. În cardiomiopatia restrictivă poate exista durere precordială accentuată de efort. În cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept, la tineri de sex masculin, durerile sunt rare. În schimb, în cardiomiopatia cu non-compactare de ventricul stâng, durerea toracică poate fi prezentă. Cardiomiopatia takotsubo (sindromul de balonizare apicală) are tablou clinic de tip sindrom coronarian acut cu tulburări de cinetică regionale, balonizare a apexului ventriculului stâng și artere coronare libere; disfuncția sistolică și anomaliile de cinetică regionale sunt tranzitorii și pot dispărea complet în câteva zile sau săptămâni.

În bolile valvulare (reumatismale, degenerative), durerea toracică are adesea caractere de angină, ischemia fiind urmarea dezechilibrului dintre cererea și oferta de oxigen la nivelul miocardului care suferă prin obstrucțiile valvulare sau prin hipertrofia miocardică. Așa se explică durerea anginoasă din stenoza aortică. În regurgitarea aortică, angina apare tardiv în evoluția bolii, în special în condițiile bradicardiei sau asocierii aortei sifilitice. În stenoza mitrală, boala anginoasă apare în special în contextul hipertensiunii pulmonare sau al emboliilor la nivelul arterelor coronare. În regurgitarea mitrală, angina poate fi la originea regurgitării sau poate apărea ca un fenomen însoțitor în regurgitarea mitrală severă. În regurgitarea pulmonară, angina pectorală apare rar, uneori în contextul compresiei trunchiului coronarian stâng de către artera pulmonară dilatată.

În endocardita infecțioasă pot exista microembolii septice, anevrisme septice, anevrisme micotice care pot determina crize anginoase grave.

Cum poți să deosebești aceste dureri? De obicei, contextul clinic este cel care le diferențiază; în al doilea rând, investigațiile de laborator. Troponinele cardiace au un rol central în diagnosticul și stratificarea riscului în sindromul coronarian acut. Ele sunt proteine ce reglează cuplarea fibrelor de actină și miozină în mușchiul scheletic și cel cardiac. Nivelul plasmatic crescut al troponinelor I sau T reprezintă cel mai specific și mai sensibil biomarker de necroză miocardică. Utilizarea relativ recentă a troponinelor ca biomarker în locul enzimelor cardiace tradiționale – creatin-kinaza (CK), fracțiunea MB a creatin-kinazei (CK-MB) și mioglobina – a dus la detectarea necrozei miocardice chiar incipiente. Dar un nivel crescut al troponinei nu este suficient pentru diagnosticul infarctului miocardic. Nivelurile crescute pot fi asociate și cu alte cauze în care apare necroza miocardică (miocardite, traumatisme cardiace, insuficiență cardiacă) sau în care eliminarea este dificilă, cum ar fi în insuficiența renală. Din acest motiv, nivelurile crescute ale troponinei trebuie interpretate în context clinic.

Alți biomarkeri importanți sunt peptidele natriuretice (BNP – brain natriuretic peptid și NT – pro-BNP), ce indică insuficiența cardiacă și proteina C reactivă, un indicator al inflamației. În plus, analizele de laborator ne permit evidențierea diverșilor factori de risc cardiovasculari (diabetul, insuficiența renală, dislipidemia). Celelalte teste – ECG, ecocardiografia (transtoracică și transesofagiană), eventual testul de efort, CT coronarian și aortic, coronarografia – pot permite lămurirea diagnosticului. Durerea cardiacă rămâne însă un simptom particular printre celelalte acuze ale bolnavului.