Prof. dr. Michael Brainin este membru al comitetului executiv şi fost preşedinte
al Organizaţiei europene de AVC, membru în boardul Organizaţiei mondiale de
stroke şi conduce Departamentul de neuroştiinţe clinice de la Donau-Universität
Krems, în Austria. Acolo a dezvoltat şi coordonează singurul program european
de masterat dedicat accidentului vascular cerebral. Unul dintre subiectele de
interes pentru profesorul austriac este declinul cognitiv după accidentul
vascular cerebral, unde pledează pentru intensificarea eforturilor de
cercetare, vitale pentru îmbunătăţirea managementului pacienţilor cu AVC.
Acesta a fost, de altfel, şi subiectul interviului pe care ni l-a acordat.
– Cum este definit declinul cognitiv după
accidentul vascular cerebral?
–
Deteriorarea cognitivă post-AVC este o afecţiune des întâlnită în practica
medicală, la foarte mulţi supravieţuitori ai unui AVC. Este greu de definit ca
entitate separată, ca o boală în sine, dar problemele par să se fi rezolvat
odată cu noua ediţie a DSM, care defineşte un set de criterii diagnostice. După
cum ştim din postura de clinicieni, foarte mulţi pacienţi cu AVC întâmpină o
serie de probleme cu funcţiile executive ale creierului, care se dezvoltă,
treptat, după AVC.
– Cât de frecvent apare declinul cognitiv după
AVC?
– În
cohortele de populaţie analizate, s-a arătat că apare la 13–15% din pacienţi în
primii doi ani după accidentul vascular cerebral. Asta înseamnă de două-trei
ori mai des decât accidentul vascular cerebral recurent. Şi aici e un lucru
interesant, deoarece pentru AVC recurent avem multe posibilităţi terapeutice,
dar declinul cognitiv post-AVC nu are, în prezent, niciun tratament recunoscut.
Legătura dintre AVC şi demenţă este una
strânsă:
• Unul din zece pacienţi suferă deja
de demenţă la momentul producerii accidentului vascular cerebral.
• Unul din zece pacienţi va dezvolta
demenţă în urma primului AVC suferit.
• Unul din trei pacienţi va dezvolta
demenţă dacă suferă accidente recurente.
Reducerea riscului
– Putem preveni acest declin cognitiv?
– Da, pare să
se poată preveni prin modificarea foarte pronunţată a factorilor de risc. Sunt
esenţiale aderenţa şi complianţa la tratament, dar şi modificarea factorilor de
risc convenţionali, capitol care include creşterea activităţii fizice,
construirea unei diete potrivite şi oferirea de provocări cognitive, de
antrenament cognitiv pacienţilor. Acestea ar fi cele mai importante direcţii.
În prezent, nu există vreun medicament despre care să putem afirma că ar trata
această boală sau că ar putea să ne ajute măcar la nivelul prevenţiei.
– S-a dovedit, totuşi, eficienţa acestor intervenţii
multimodale, în studii clinice?
– Studiile
sunt în curs de desfăşurare, aşa că nu ştim încă rezultatele. Studiul realizat
de noi va fi prezentat la începutul anului viitor. Ştim, totuşi, că acest tip
de intervenţii multimodale, multifaţetate, ce constau în manipularea factorilor
de risc către nivelul optim sunt eficiente într-un număr de boli, precum afecţiunile prediabetice şi fazele precoce ale bolii
Alzheimer.
Relaţia
AVC–demenţă
– În ce constă relaţia dintre AVC şi demenţă?
– În primul
rând, ambele sunt deteriorări vasculare. Demenţa vasculară este o entitate
separată faţă de demenţa de tip Alzheimer, dar desigur că există o interacţiune
la nivel molecular. Interacţionează în anumite arii ale deteriorării vasculare,
precum depozitele corticale de amiloid, microhemoragiile, infarctele lacunare,
atacurile cerebrale silenţioase şi slăbirea materiei albe, ce se dezvoltă odată
cu hipotensiunea şi cu vârsta înaintată.
– La cât timp după accidentul vascular
cerebral începe să se producă acest declin cognitiv? Influenţează asta cumva
felul în care ar trebui abordat pacientul?
– Asta e o
întrebare foarte grea. De cele mai multe ori, această întârziere a declinului
cognitiv vine la câteva săptămâni sau luni după AVC. Există însă şi cazuri în
care deteriorarea cognitivă apare imediat, dar asta ţine de localizarea AVC.
Dacă accidentul se produce într-un centru important, desigur că această parte a
creierului nu va mai funcţiona şi atunci există consecinţe de tipul demenţei.
Dar, dacă atacul cerebral este limitat şi poate fi compensat oarecum uşor
într-o anumită perioadă de timp, pacienţii par să funcţioneze destul de bine
social şi profesional; ulterior însă, dezvoltă un tip de dizabilitate cognitivă
ce pare să fie principalul obstacol în calea funcţionării lor sociale,
integrate, la nivelul anterior atacului. Se pare că avem de-a face cu un proces
mai mare de deteriorare, care ar trebui să fie observat şi care nu a fost
studiat cu adevărat până acum.
– Care sunt primele semne ce indică declinul
cognitiv la pacienţii post-AVC?
– Foarte
interesant este că primele semne care apar sunt erori în anumite funcţii de
execuţie, precum incapacitatea de a schimba concepte deja existente. Astfel,
aceşti oameni sunt mai puţin flexibili în planificarea lor de zi cu zi şi tind
să devină foarte emoţionali când încerci să le schimbi rutina. Abia mai târziu
apar tulburările de memorie. În principal, vedem mai întâi o schimbare a
vitezei psihomotorii, a personalităţii, oamenii devin mai înceţi, mai rigizi,
iar apoi memoria lor se deteriorează şi ea.
– Care este stadiul actual al cercetării
declinului cognitiv post-AVC?
–
Neuroimagistica funcţională abia a început să fie atrasă de această problemă,
dar cu IRM şi cu tractografie putem arăta că anumite conexiuni ale lobului frontal
par să fie pierdute sau reduse şi aceasta pare să fie principala descoperire în
regiunea subcorticală. Ca o consecinţă a pierderii graduale a acestor
conexiuni, există, de asemenea, o reducere în volumul materiei cenuşii a
creierului.
Toată
cercetarea a fost o copie din cardiologie
– Îmi puteţi da mai multe detalii cu privire
la studiul la care lucraţi în prezent? Când a început proiectul? Ce obiective
are?
– Am început
studiul acum doi ani, lucrând cu pacienţi post-AVC care nu sufereau de demenţă şi
nu experimentau declin cognitiv sever. Controlăm foarte riguros factorii de
risc ai pacienţilor implicaţi în studiu, prin consult nutriţional, exerciţiu
fizic şi training cognitiv. Vrem să vedem dacă această abordare foarte riguroasă
are vreun impact asupra evoluţiei pe plan cognitiv, comparativ cu pacienţii
care nu au parte de această intervenţie. Poate că aspectul cel mai curajos
legat de acest studiu este că principalul element urmărit este cogniţia. De
obicei, studiile interesate de evoluţia post-AVC au ca element central o scară
de evaluare sau recurenţa atacului cerebral. Este foarte important să avem din
ce în ce mai multe studii care să aibă cogniţia în prim-plan. Pot mărturisi, ca
o paranteză, că motivul pentru care această zonă a fost neglijată este destul
de simplu: cea mai mare parte a cercetării din zona AVC este o copie a cercetărilor
care se fac în cardiologie. Şi, în mod evident, în cardiologie, cogniţia nu
este o temă. În cele din urmă, trebuie să ne gândim ce fel de organ tratăm şi că
s-ar putea să fie un organ complet diferit de inimă, care este doar un muşchi
ce pompează toată ziua, în vreme ce creierul are multe alte lucruri de făcut.
În plus, muşchiul inimii mănâncă de toate: grăsimi, proteine, carbohidraţi, tot
ce primeşte. Creierul metabolizează doar glucoză, ceea ce îl particularizează
din nou. Sunt diferenţe la nivelul nutriţiei şi al metabolismului. Creierul are
o barieră de sânge. Inima nu are o barieră. Deci, chiar dacă anumite
medicamente sunt bune pentru inimă, nu ştim dacă vor fi bune şi pentru creier,
nu ştim dacă vor ajunge la ţintă. De exemplu, magneziul este eficient în stopul
cardiac, dar s-a dovedit că nu are absolut niciun efect în accidentul vascular
cerebral, pentru că nu trece bariera hemato-encefalică.
– Aşadar, cercetarea ar trebui să fie
personalizată.
– Poate nu
personalizată, dar trebuie să luăm în calcul faptul că lucrăm cu condiţii
foarte speciale şi acestea ar trebui să aibă o influenţă asupra întrebărilor
noastre de cercetare, precum şi în finanţarea cercetărilor. Nu ar trebui doar să
copiem ceea ce fac alţii.
Unităţile de
stroke
– Care sunt cele mai importante progrese făcute
în sfera AVC la nivel global şi ce speranţe avem pentru viitor?
– Cele mai
importante progrese sunt, fără îndoială, unităţile de stroke, în care se asigură
îngrijirea generală a pacienţilor. În plus, tromboliza în faza acută are un
efect adiţional, cu ajutorul ei putem salva una din şase vieţi şi putem preveni
dizabilitatea. Asta este minunat. Dacă ai un medicament care funcţionează în 15%
sau 10% din toate cazurile, e nemaipomenit. De obicei, dacă demonstrezi eficienţa
medicamentului, te situezi undeva între 2–6%. Ce depăşeşte 6% e un blockbuster.
În prevenţia secundară, avem accesibilitatea noilor anticoagulante orale, care
cu timpul vor înlocui cea mai mare parte din indicaţiile warfarinei. Pentru că
warfarina este un medicament complicat, are un risc mare de hemoragie, are
nevoie de control de laborator lună de lună şi are interacţiuni severe cu
alimentaţia. Noile anticoagulante pot fi administrate destul de uşor, riscul de
hemoragie e mult mai mic şi timpul de înjumătăţire este foarte uşor de urmărit.
Asta e o realizare majoră. Probabil că intervin aici şi probleme legate de
costuri, pentru că sunt foarte scumpe, dar sunt un mare pas înainte faţă de
warfarină.
|
• Spre
deosebire de demenţa de tip Alzheimer, declinul cognitiv post-AVC afectează mai
întâi funcţiile executive ale creierului (limbaj, recunoaştere spaţială).
Adesea, primul semn întâlnit (dar uşor de neglijat) este pierderea flexibilităţii
în operaţionalizarea conceptelor, o împotrivire clară la schimbarea unei rutine
prestabilite.
• Rata demenţei
post-AVC este de două–trei ori mai mare decât cea a accidentului vascular
cerebral recurent.
• Dacă AVC
se petrece în faza preclinică a bolii Alzheimer, manifestarea demenţei de tip
Alzheimer va fi accelerată, boala va fi vizibilă într-un stadiu mai precoce. |
.jpg)
