Epilepsia este una dintre cele mai complicate boli neurologice ale
copilului și adultului tânăr, dar și ale vârstnicului, afectând aproximativ 50
de milioane de persoane în întreaga lume, conform OMS. Pacienții cu epilepsie
răspund la tratament în 70% din cazuri, restul fiind dificil de tratat. Pentru
a veni în sprijinul tinerilor specialiști care se confruntă cu astfel de cazuri
și a-i pregăti teoretic pentru cazurile cu care se vor confrunta de-a lungul
carierei, Societatea Română Împotriva Epilepsiei a organizat recent, la Cheile
Grădiștei, o școală de vară de epilepsie, cu participare internațională.
Evenimentul a fost sprijinit de Liga internațională împotriva epilepsiei, iar
invitați au fost neurologi de renume din mai multe țări ale Europei, precum și
specialiști români.
Cursurile au fost bazate pe prezentări de cazuri și expuneri
teoretice, dar mai ales pe discuții interactive cu participanții. Printre
subiectele abordate s-au numărat: farmacocinetica antiepilepticelor,
managementul crizelor epileptice rezistente la tratament, modul în care trebuie
alese antiepilepticele și interacțiunea lor cu alte medicamente. De asemenea,
s-a vorbit despre status epilepticus, reacțiile adverse ale antiepilepticelor
și tratamentul antiepileptic la persoanele vârstnice cu comorbidități.
Dieta cetogenică și stimularea vagală în epilepsie
Dr. Carmen Sandu (București) și prof. dr. Dana Craiu (București)
au prezentat alternativa dietei cetogenice în tratamentul epilepsiei rezistente
la tratament. Dieta cetogenică are la bază un aport crescut de lipide și scăzut
de carbohidrați, într-un raport de 3 g de lipide la fiecare gram de
carbohidrați. În urma lipolizei, organismul folosește acizii grași pentru
energie, transformându-i în corpi cetonici precum acetona, acetoacetatul și
beta-hidroxibutiratul. Aceștia sunt folosiți de celule pentru generarea ATP,
dar au și efecte antiepileptice. Dieta trebuie ținută sub supravegherea
medicilor și este utilă pacienților cu epilepsie la care tratamentul
medicamentos cu două antiepileptice cunoscute a eșuat. Este eficientă mai ales
în sindroamele West, Dravet și Lennox–Gastaut. Cu toate acestea, nu înlocuiește
tratamentul medicamentos, ci este o terapie adjuvantă.
Prof. dr. Dragoslav Sokić (Serbia) a prezentat câteva cazuri
clinice în care s-a inițiat terapia de stimulare vagală la pacienți cu epilepsie
rezistentă la tratament. Metoda constă în transmiterea către creier a unor
impulsuri electrice generate de un pacemaker, prin nervul vag. Ritmul și
amplitudinea impulsurilor sunt reglate în funcție de necesitățile pacienților,
aceștia neconștientizând prezența lor. Când pacienții simt că se apropie o
criză, trecând printr-o aură epileptică, pot stimula aparatul cu ajutorul unui
magnet, făcându-l să emită un impuls electric. Profesorul Sokić a explicat cum
se face selecția pacienților care pot beneficia de un asemenea tratament, cum
se adaptează pacemakerul la situațiile cu care se confruntă aceștia și când
trebuie întreruptă stimularea prin nervul vag.
Stereoelectroencefalografie sau EEG intracerebral?
Despre monitorizarea video EEG și EEG intracerebral a vorbit dr.
Nicola Specchio (Roma). Video EEG este folosit pentru a diagnostica crizele
epileptice și a le clasifica, dar și pentru a localiza focarul epileptic și a
stabili limitele rezecției corticale la pacienții cu crize focale rezistente la
tratament. Pentru localizarea focarului epileptic se poate folosi și EEG
intracerebral, prin plasarea unor electrozi direct pe suprafața corticală.
Metoda este însă foarte invazivă și nu poate detecta decât focarele situate la
nivel superficial cerebral. De aceea, în prezent ea este din ce în ce mai des
înlocuită cu stereoelectroencefalografia (SEEG).
SEEG presupune crearea unor mici incizii în craniu, de
aproximativ 2 mm, prin care se introduc electrozi până la un nivel profund
intracerebral. Astfel, se pot localiza focarele epileptice situate la nivelul
structurilor profunde ale creierului (cum ar fi girul cingulat, cortexul
orbitofrontal sau insula), care nu puteau fi identificate prin EEG
intracerebral. Selecționarea pacienților se face atent înaintea implantării
electrozilor, pe baza manifestării crizelor epileptice, care oferă indicii
importante despre localizarea profundă sau la suprafață a focarului epileptic.
Totuși, metoda are unele neajunsuri, explică medicul italian. SEEG are o
precizie microscopică, iar atunci când electrozii nu sunt implantați în aria
unde se formează focarul epileptic, nu îl pot detecta.
Dr. Ioana Mândruță (București) a prezentat pașii explorării
invazive preoperatorii în epilepsia rezistentă la tratament. Pentru început, focarul
epileptic poate fi localizat cu ajutorul imagisticii RM și PET, care arată o
arie cu metabolism crescut la nivel cerebral. Imaginea însă nu este suficientă
pentru stabilirea focarului epileptic, astfel încât sunt necesare investigații
mai precise, invazive. Explorarea invazivă se face însă doar după ce
pacientului i se explică faptul că aceasta nu este lipsită de riscuri.
Implantarea subdurală sau intracraniană a electrozilor poate duce, în 5% din
cazuri, la complicații precum infecțiile, cefaleea, hemoragiile focale sau
scurgerile de lichid cefalorahidian. După implantarea electrozilor, aceștia
trebuie relocalizați, cu ajutorul IRM sau CT. Relocalizarea are scopul de a
confirma implicarea ariilor unde sunt implantați electrozii în declanșarea
crizelor de epilepsie. De asemenea, în această fază se pot stabili limitele de
rezecție chirurgicală și se poate decide dacă focarul epileptic poate fi
eliminat în totalitate. Dacă pacienții nu mai au crize epileptice, acestea pot
fi provocate pentru a le analiza tiparul, prin stimulare cu ajutorul
electrozilor.
Crizele vegetative
Crizele epileptice nu au întotdeauna aceleași manifestări, iar
de multe ori simptomatologia lor poate fi cea a unor dezechilibre la nivelul
organelor interne, explică dr. Oana Tarta-Arsene (București). Simptomele
vegetative pot să fie unicul sau doar unul din semnele crizelor epileptice.
Pentru a diagnostica și localiza corect focarul unei crize epileptice
vegetative, trebuie să cunoaștem zonele cortexului care controlează funcțiile organelor
interne. Cortexul insular este responsabil de controlul tensiunii arteriale,
pulsului și motilității gastrointestinale. De asemenea, controlează și
reflexele piloerectoare și pupilare sau bronhioloconstricția. Crizele
epileptice de la nivelul cortexului insular se manifestă prin mioză sau
midriază, simptome respiratorii, gastrointestinale, urinare și cutanate.
Midriaza bilaterală se întâlnește în majoritatea cazurilor, cea unilaterală
fiind mai puțin frecventă. Mioza este foarte rar întâlnită, sugerând un focar
epileptic temporo-occipital sau în lobul parietal.
În ceea ce privește simptomatologia cardiacă a crizelor
epileptice vegetative, tahicardia este cel mai des întâlnită, în special la
femei, raportul fiind de 5:1 față de bărbați. Simptomele respiratorii constau
în dispnee, stridor, tuse și episoade de hiperventilație. Apneea postictală
este una dintre manifestările des întâlnite, mai rar fiind edemul pulmonar acut
neurogenic. În crizele epileptice vegetative, deseori apar senzație de frică, nervozitate,
greață și durere în abdomen. Fenomenele de la nivelul lobului temporal și al
insulei sunt responsabile de senzația de greață și vomă. De asemenea, pot
apărea manifestări genitale și sexuale, precum aura sexuală, care se observă în
epilepsia limbică și a lobului temporal. Acestea apar aproape exclusiv la
femei, demonstrând organizarea specifică a funcțiilor sexuale feminine la
nivelul sistemului limbic. Alte manifestări includ piloerecția, paloarea și
transpirațiile reci.
De la emisferotomie la emisferectomie
Dr. Carmen Barba (Florența) a vorbit despre chirurgia în
encefalopatiile epileptice la copii. Conform studiilor, între 9 și 24% din
cazurile de epilepsie apărută de novo la copii, sunt rezistente la
tratament. În general, la copii epilepsia se instalează în jurul vârstei de doi
ani, dar doar 29% din pacienții pediatrici sunt operați într-un interval de doi
ani de la apariția primei crize. Această amânare poate duce la dezvoltarea unor
tipuri de epilepsie rezistentă la tratament. În timp, epilepsia rezistentă la
tratament duce la apariția unor noi anomalii epileptiforme permanente la
nivelul creierului și la degradarea progresivă a funcțiilor cerebrale
(encefalopatie epileptică). Odată ajunsă în acest stadiu, epilepsia se tratează
rareori chirurgical, această opțiune fiind rezervată pacienților cu spasme sau
crize parțiale și necesită efectuarea unor investigații invazive preoperator.
Procedurile chirurgicale includ emisferotomie, emisferectomie și rezecții
lobare sau multilobare.
Chirurgia epileptică se poate practica și pentru spasmele
întâlnite în displazia corticală focală, hemimegalencefalie, infarct cerebral
sau scleroză tuberoasă, având ca rezultat eliminarea crizelor epileptice și
îmbunătățirea funcțiilor cognitive în 65% din cazuri. Factorii de predicție
negativi sunt crizele tonice și un IQ sub 70, precum și anomaliile EEG
multifocale. În toate cazurile, chirurgia epileptică aplicată la timp poate
îmbunătăți funcțiile cognitive ale copiilor cu encefalopatie epileptică,
explică dr. Carmen Barba.
Prof. dr. Eugen Trinka (Salzburg) a prezentat patologia
statusului epileptic, clasificarea acestui tip de epilepsie și complicațiile
care pot apărea dacă nu sunt instituite prompt măsurile de tratament. Status
epilepticus (SE) reprezintă o criză epileptică ce persistă suficient de mult
sau reapare suficient de des încât să nu permită refacerea neuronală între
crize. Durata statusului epileptic este mai mare de 30 de minute, iar jumătate
din pacienți nu au crize preexistente.
Status epilepticus se clasifică în funcție de semiologie,
aspectul electroencefalografic, etiologie și vârsta pacientului. Crizele SE pot
fi convulsive – cu simptome predominant motorii sau non-convulsive – fără
simptome motorii. În ceea ce privește crizele mioclonice, acestea pot fi
însoțite sau nu de comă, însă trebuie diferențiată corect starea comatoasă de
comă, atrage atenția profesorul austriac. Contracțiile palpebrale reprezintă un
prognostic prost pentru crizele mioclonice, care de obicei se manifestă
electroencefalografic prin activitate ritmică cu unde delta și răspund
terapeutic la lorazepam.
Crizele mioclonice fără comă sunt caracterizate de perioade de
absență repetate și nu întotdeauna pot fi observate la EEG. Pot fi însoțite de
simptome psihiatrice și status afazic, care uneori reprezintă primul semn al
unor afecțiuni degenerative, precum scleroza multiplă. La pacienții cu leziuni
cerebrale severe, crizele sunt observate prin descărcări periodice generalizate
pe EEG.
În funcție de aspectul EEG, descărcările epileptice în SE pot
avea o frecvență de peste 2,5 Hz sau mai puțin și activitate ritmică delta sau
theta (peste 0,5 Hz). Criza SE răspunde rapid la tratament antiepileptic, dar
evoluează temporo-spațial. SE poate fi cauzat de afecțiuni cunoscute sau necunoscute.
În categoria primelor se pot enumera accidentul vascular cerebral, malaria,
encefalitele de diverse cauze, traumatismele craniocerebrale sau afecțiunile
progresive, precum glioblastoamele.
În ceea ce privește tratamentul SE, prof. dr. Eugen Trinka
recomandă administrarea barbituricelor și benzodiazepinelor în fazele precoce.
Dacă SE a depășit zece minute, se poate folosi o doză de Diazepam de 4,2 mg/kg
corp, iar dacă au trecut 45 de minute de la apariția crizei SE, doza poate fi
crescută până la 40 mg/kg corp. Timpul este însă esențial pentru managementul
viitor al pacienților epileptici, orice minut de criză reprezentând un risc
major de degradare a funcțiilor cerebrale.
Crizele epileptice posttraumatice
Despre tratamentul SE a vorbit pe larg prof. dr. Stanislav
Groppa (Chișinău). Strategia de tratament presupune în primul rând
identificarea cauzei crizei SE, dar un rol foarte important în evoluția
pacienților îl are tratamentul precoce, care previne degenerarea cerebrală. De
asemenea, tratamentul trebuie adaptat pe termen lung în funcție de modificările
care apar în fiziopatologia crizelor SE, explică profesorul Groppa. Dintre
factorii etiologici ai SE, profesorul moldovean amintește toxicitatea
medicamentoasă, disfuncțiile metabolice, infecțiile SNC, hipoxia și
encefalopatia hipertensivă. De asemenea, SE poate apărea în cadrul unor
afecțiuni cronice, precum epilepsia preexistentă, abuzul cronic de etanol și
tumorile cerebrale. La copii trebuie luate în considerare crizele febrile,
meningitele și disfuncțiile metabolice înnăscute.
În managementul unei crize SE, în primele trei până la cinci
minute sunt foarte importante evaluarea căilor respiratorii, evaluarea semnelor
vitale și obținerea unei linii venoase, administrarea dextrozei la pacienții
hipoglicemici (după investigarea rapidă a glicemiei) și administrarea
benzodiazepinelor. În primele 15 minute, după îndeplinirea acestor măsuri,
trebuie administrate medicamentele antiepileptice de a doua linie și substanțe
vasopresoare, dacă pacientul este hipotensiv, dar trebuie realizată și o
electrocardiogramă. Până la 60 de minute trebuie administrate și medicamentele
antiepileptice de linia a treia, în cazul SE care nu răspunde la tratamentul
inițial. Tot în primele 60 de minute trebuie realizate electroencefalograma și
testări suplimentare ale funcției hepatice, de coagulare și toxicologice.
Ulterior, până la 24 de ore, pacientul poate fi investigat imagistic, prin
rezonanță magnetică.
Dr. Alla Guecht (Moscova) a prezentat legătura dintre epilepsie
și traumatismele cranio-cerebrale. Incidența episoadelor epileptice după
traumatisme este de la 1,9 până la 30%, în funcție de severitatea leziunii. Dr.
Alla Guecht a prezentat un studiu realizat în țara sa pe 237 de pacienți care
au suferit traumatisme cerebrale, ce obiectivează legătura dintre traumatismele
cerebrale și crizele epileptice. Dintre cei care au suferit traumatisme, 20,7%
au avut crize de epilepsie, iar timpul scurt de apariție al crizei de la
momentul traumatismului a fost un factor de risc pentru mortalitate.
Principalele mecanisme fiziopatologice ale apariției posttraumatice a crizelor
sunt reprezentate de glioză și depunerea de hemosiderină în urma unui
traumatism. Antiinflamatoarele nesteroidiene pot fi utile în tratamentul
acestor pacienți.
Factorii predictivi pentru apariția unei crize după un
traumatism craniocerebral au fost fracturile de craniu, ingestia de alcool și
traumatismele penetrante. În cele mai multe cazuri, riscul cel mai mare este
întâlnit în primul an de la traumatism, scăzând progresiv ulterior, însă nu se
știe când dispare definitiv. Crizele epileptice posttraumatice sunt asociate cu
declinul funcțiilor cognitive și depresia, dar sechelele neurocognitive din
urma traumatismelor includ și declinul memoriei, al atenției, dezorientare,
iritabilitate, amețeli și un comportament neobișnuit.
Când se oprește medicația
Crizele epileptice prelungite reprezintă amenințări reale ale
vieților pacienților cu epilepsie. Dr. Nicola Specchio a explicat cum trebuie
abordate situațiile în care apar astfel de crize și care sunt cele mai bune
modalități de a minimaliza efectele lor adverse. Crizele acute prelungite au o
durată de peste cinci minute, după care șansele să se oprească spontan scad
exponențial. Fereastra ideală de intervenție în cazul unor astfel de crize este
între două și cinci minute. Medicul italian a arătat că în cazul unui status
epilepticus trebuie folosite doze de zece ori mai mari dacă timpul scurs de la
începutul crizei până la administrarea tratamentului este de 45 de minute.
Tratamentul în faza pre-spital este esențial, peste 80% din crizele la care nu
a fost administrat tratamentul optim în primele cinci minute prelungindu-se
până la peste 30 de minute. Pentru fiecare minut de întârziere, șansele ca o
criză să dureze mai mult de 30 de minute cresc cu 5%.
Medicamentele antiepileptice pot fi administrate pe mai multe
căi, fiecare cale având avantaje și dezavantaje. Antiepilepticele care se
administrează intravenos au cel mai rapid efect, dar sunt mai dificil de
utilizat în afara spitalului, în timp ce administrarea pe cale endorectală ar
putea fi folosită cu succes, dar nu este întotdeauna acceptată de pacienți.
Administrarea per os este acceptată, dar nu poate fi folosită în cazul
pacienților inconștienți, iar cea intranazală necesită doze prea mari de
medicament.
Pentru a opri crizele epileptice care durează mai mult de cinci
minute, cele mai eficiente sunt midazolamul administrat intramuscular, dar și
lorazepamul, fenobarbitalul sau diazepamul administrate intravenos. Midazolamul
are o eficacitate mai mare comparativ cu lorazepamul la pacienții adulți cu
status epilepticus, explică dr. Nicola Specchio. La copii se pot folosi
intravenos lorazepamul și diazepamul, sau midazolamul intramuscular ori
diazepamul endorectal, pentru a opri crizele care durează mai mult de cinci
minute. Medicul italian a făcut o comparație între administrarea oromucozală a
midazolamului și administrarea endorectală a diazepamului. Ultima are o
biodisponibilitate de 90,4%, mai mare cu 14,1% decât prima. Totuși, timpul
necesar până la oprirea crizei este de opt minute în cazul midazolamului față
de 15 minute în cazul diazepamului administrat endorectal.
Prof. dr. Eugen Trinka a analizat momentul optim pentru oprirea
tratamentului în situația în care pacienții tratați nu mai fac crize
epileptice. Pentru început, profesorul austriac a subliniat faptul că medicația
trebuie întreruptă dacă nu mai apar crize. Dacă până nu demult indicația de
oprire a medicației era la cel puțin zece ani de la ultima criză epileptică,
profesorul Trinka spune că aceasta este o durată prea mare, având în vedere
efectele adverse cognitive ale medicamentelor antiepileptice.
Totuși, înainte de a înceta administrarea medicamentului
antiepileptic, medicul trebuie să facă o analiză a riscului revenirii crizelor.
Cel mai potrivit moment de oprire a medicației este la doi ani după ce nu a mai
apărut nicio criză. Însă crizele dispar pentru doi ani în 78% din cazuri dacă
nu se retrage medicația și în 59% din situații în cazul retragerii progresive a
medicației antiepileptice.
Factorii de prognostic negativ pentru revenirea epilepsiei sunt:
crizele prelungite, tratamentul cu două sau mai multe antiepileptice, crizele
tonico-clonice generalizate și crizele mioclonice. Alți factori de prognostic
sunt vârsta pacienților, etiologia crizelor și aspectul EEG. Modul în care
trebuie făcută oprirea medicației a fost intens analizat și s-a demonstrat că
nu există nicio diferență între oprirea rapidă (în șase săptămâni) și cea mai
lentă (în nouă luni). În toate cazurile însă, decizia retragerii medicației
este luată de medic și de pacient laolaltă, deoarece rata de revenire a
crizelor după chirurgie este de la 7 până la 17% fără retragere, comparativ cu
30% dacă se renunță la medicație.
Prof. dr. Meir Bialer (Ierusalim) a explicat cum interacționează
medicamentele antiepileptice cu alte tratamente și a amintit o serie de noțiuni
de farmacocinetică pe care trebuie să le cunoască tinerii specialiști. De
asemenea, el a avertizat asupra efectelor secundare ale medicamentelor
antiepileptice, care trebuie luate în considerare în cazul înrăutățirii stării
generale a pacienților. Despre epilepsia la pacienții vârstnici a vorbit și dr.
Tudor Lupescu (București), care a prezentat câteva cazuri interesante întâlnite
în practică și a explicat modul în care le-a abordat.
Abonează-te la Viața Medicală!
Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, publicația profesională, socială și culturală a profesioniștilor în Sănătate din România!
Cookie-urile ne ajută să vă îmbunătățim experiența pe site-ul nostru. Prin continuarea navigării pe site-ul www.viata-medicala.ro, veți accepta implicit folosirea de cookie-uri pe parcursul vizitei dumneavoastră.