Peste 120 de tineri
neurologi din România, Rusia, Republica Moldova, Ucraina, Uzbekistan,
Kazahstan, Slovacia, Austria, Mexic, Chile, Egipt şi Iordania au luat parte la
a noua ediţie a şcolii internaţionale de vară în neurologie, desfăşurată la
Eforie Nord. Manifestarea a fost organizată de Societatea pentru Studiul
Neuroprotecţiei şi Neuroplasticităţii (SSNN) şi Societatea de Neurologie din
România (SNR), sub egida Federaţiei Europene a Societăţilor de Neuroreabilitare
şi a Federaţiei Mondiale pentru Neuroreabilitare. Coordonatorii evenimentului
au fost prof. dr. Natan Bornstein (Israel), vicepreşedinte al World Stroke
Organization, şi prof. dr. Dafin Mureşanu, preşedintele SNR şi SSNN.
Programul ştiinţific a fost structurat
tematic în module dedicate neuroreabilitării, neuropatiei periferice, bolii
vasculare cerebrale, bolii Parkinson şi sclerozei multiple, fiecare dintre
aceste teme fiind reprezentate de specialişti cu reputaţie internaţională în
domeniu. „Avem în fiecare an teme specifice, care reprezintă probleme de
interes major pentru cercetarea ştiinţifică şi pentru sănătatea publică, sunt
teme pe care le reluăm, dar, în acelaşi timp, avem grijă să aducem de fiecare
dată şi câte o temă nouă, cum a fost anul acesta tema polineuropatiilor“, ne
explică prof. dr. Dafin Mureşanu.
Farmacologia neuroreabilitării
Domeniul
neuroreabilitării a fost reprezentat cu succes de profesorul german Volker
Hömberg, secretarul general al Federaţiei Mondiale pentru Neuroreabilitare. În
sesiunea care a deschis manifestarea, el le-a vorbit tinerilor medici despre
rolul agenţilor farmacologici în asigurarea succesului eforturilor de
reabilitare. Alături de tratamentele medicamentoase necesare pentru menţinerea
sub control a factorilor de risc (hipertensiune, hiperlipidemie) şi pentru
prevenţia secundară, medicamentele sunt, de asemenea, necesare pentru
facilitarea recuperării creierului. În acelaşi timp, anumite substanţe trebuie
evitate deoarece ele pot împiedica sau bloca mecanismele de reparare cerebrală.
Dacă amfetaminele, L-dopa, reboxetinul şi antidepresivele pot facilita efectele
tehnicilor de neuroreabilitare, o serie de alte medicamente „dăunătoare“ pot
interfera cu neuroplasticitatea. Hömberg a explicat, printre altele, diferenţa
dintre medicamentele cu acţiune monomodală şi cele cu acţiune multimodală.
Profesorul
german a oferit, de asemenea, un curs foarte practic pe tema examinării
neurologice clinice, arătându-le participanţilor că acest proces trebuie să
însemne mult mai mult decât o simplă verificare a „reflexelor“ şi concentrându-se
asupra dificultăţilor pe care le-ar putea ridica tinerilor neurologi anumite
aspecte particulare (examinarea motilităţii globilor oculari, diplopia).
Profesorul
de neurobiologie Hari Shanker Sharma (Uppsala) a vorbit despre un studiu experimental,
realizat de Laboratorul de Cercetare cerebrovasculară din Suedia, vizând
efectele neuroprotectoare ale administrării factorilor neurotrofici în
traumatismele cranio-cerebrale. Aceste leziuni ale SNC duc la instalarea
edemului cerebral, modificarea debitului sanguin cerebral şi creşterea
permeabilităţii barierei hematoencefalice. Tratamentul cu Cerebrolysin, în
diferite doze, administrat intraperitoneal sau intraventriculocerebral cu 30 de
minute înainte sau după traumă, a atenuat formarea edemului cerebral,
inflamaţia şi celelalte modificări patologice. S-a constatat, de asemenea, că
efectele neuroprotectoare au fost dependente de doză. Administrarea unei doze
mai mari a redus permeabilitatea barierei hematoencefalice la cinci ore după
traumatism. La 60 sau 90 de minute după producerea leziunilor, administrarea de
Cerebrolysin prin structuri nanotubulare de dioxid de titan oferă un nivel mai
înalt de neuroprotecţie.
Neuroprotecţia şi
recuperarea în tratamentul AVC
Neurotroficitatea,
neuroprotecţia, neuroplasticitatea şi neurogeneza sunt procese neurobiologice
cheie în recuperarea creierului, reprezentând fundamentul activităţii endogene
de apărare (AEA). După cum a arătat profesorul Dafin Mureşanu, fiecare leziune
a sistemului nervos declanşează, chiar în primul minut, o reacţie endogenă
neuroprotectoare. Răspunsul secundar este un proces de reparare combinând
neuroplasticitatea şi neurogeneza. Toate aceste procese sunt iniţiate şi
reglate de molecule biologice endogene. Prezentarea profesorului Mureşanu a
arătat că este nevoie de o schimbare de concept în farmacologia protecţiei
creierului: trecerea de la paradigma medicamentelor cu mecanism şi efect
singulare – molecule chimice cu efect monomodal – la o abordare farmacologică
integrată, medicamente cu activitate multimodală şi efect neuroprotector
pleiotropic, medicamente biologice.
În interiorul
neuronului
O
prezentare foarte interesantă a oferit şi profesorul Stephen D. Skaper, din
Italia, care a vorbit despre anatomia, fiziopatologia şi abordarea terapeutică
a micromediului intraneuronal. După cum a arătat Skaper, schimbările
fiziopatologice ale micromediului nervos pot fi percepute ca o consecinţă a
alterării homeostazei intraneuronale. În acest context, contribuţia
mastocitelor a fost prea puţin studiată. Activarea mastocitelor provoacă
eliberarea unui număr mare de mediatori (histamină, serotonină, heparină,
protează, citokine proinflamatorii, eicosanoide, chimioatractanţi, neuropeptide
ş.a.) care pot afecta nociceptorii, inducând durerea. Acţiunea mastocitelor
poate fi amplificată prin interacţiunea cu celulele microgliale. Inhibarea
activării mastocitelor şi a celulelor microgliale ar putea avea beneficii
terapeutice în neuropatia periferică. În acest sens, este semnificativă
acţiunea N-aciletanolaminelor, o clasă de molecule ce apar în mod natural şi
semnalează lipidele, şi, în particular, a N-palmitoiletanolaminei, care posedă
proprietăţi antiinflamatorii, analgezice şi anticonvulsivante.
Managementul durerii lombare
Despre
problemele de diagnostic, identificarea cauzelor şi managementul corect al
durerii lombare a vorbit prof. dr. Heinrich Binder (Viena). Specialistul
austriac a încercat să le ofere tinerilor medici instrumentele necesare pentru
ca evaluarea corectă a pacientului să ducă la evitarea intervenţiilor
chirurgicale inutile şi a temutului sindrom post-laminectomie.
Prevalenţa
mare a durerilor lombare şi impactul lor semnificativ asupra calităţii vieţii
individului sunt teme discutate intens de comunitatea medicală care caută
soluţii pentru prevenţie, tratament şi evitarea cronicizării. Ameliorarea
durerii şi decizia de a opera sau nu sunt poate cele mai dificile întrebări la
care, pe rând, trebuie să răspundă neurologul, neurochirurgul, algeziologul sau
chiar psihiatrul. Potrivit lui Binder, deşi se impune o abordare
interdisciplinară, nu este posibilă împărţirea responsabilităţii pentru
tratamentul corespunzător, ci unul dintre specialişti trebuie să îşi asume
managementul cazului. Rolul acestuia este de a examina cu maximă prudenţă
pacientul, de a pune diagnosticul primar şi de a reflecta asupra diagnosticului
diferenţial, cunoscând toate posibilele procese cauzale patofiziologice.
Decizii dificile ce pot preveni un AVC
Interviu cu prof. dr.
Natan Bornstein
Coordonator
al programului şcolii de vară, prof. dr. Natan Bornstein este vicepreşedintele
World Stroke Association, membru în comitetul director al organizaţiei europene
de AVC şi în boardul editorial al unor jurnale ştiinţifice prestigioase. La
Eforie Nord a susţinut o serie de prelegeri interactive pe teme din sfera prevenţiei primare şi secundare a
accidentului vascular cerebral.
AIT – o urgenţă medical
– Timpul este creier. Obişnuiam să spunem
asta numai despre AVC. Dar ce înseamnă în cazul AIT?
– Înseamnă
că, dacă ai un caz de AIT, trebuie să reacţionezi imediat. Dacă nu faci
evaluarea şi investigaţiile imediat după AIT, ca să previi AVC, care se poate
produce în următoarele 24–48 de ore, vei pierde din creier.
– Dar nu obişnuiam să vedem AIT ca pe o
urgenţă medicală. Ce s-a schimbat?
– Nu
era o urgenţă medicală. În urmă cu câţiva ani, când un pacient avea un AIT, se
prezenta sau nu la camera de gardă, unii mergeau doar la medicul de familie, şi
medicul comanda tot felul de teste, investigaţii. Mai târziu, după şase-opt
săptămâni, pacienţii veneau cu rezultatele la clinică, în ambulatoriu. Doar că
unii nu mai veneau, pentru că avuseseră deja AVC. Acum ştim, datorită marilor
studii de cohortă, că AIT nu este o afecţiune benignă. Doar pentru că nu există
deficit neurologic nu înseamnă că te poţi relaxa. AVC poate să fie după colţ,
chiar la uşă.
– Cum
putem măsura riscul de AVC la pacienţii care au suferit un AIT?
– Putem folosi scorul ABCD2: vârsta (A),
tensiunea arterială (B), clinica (C), durata simptomelor (D) şi diabetul (D).
Scorul este între 0 şi 7 puncte. Cu cât punctajul este mai mare, cu atât creşte
riscul de a avea infarct în următoarele zile. Protocolul spune că de la 3 în
sus sunt urgenţele medicale grave. La 6–7, riscul de a face AVC în primele zile
după un AIT ajunge la 50%.
– Am văzut însă că aveţi câteva reţineri
faţă de acest scor.
– Cred că scorul poate fi folosit în anumite
sisteme de sănătate, atunci când nu poţi evalua imediat toţi pacienţii, când nu
poţi face pe loc analize pentru toţi. În opinia mea, nu contează dacă ai scorul
2 sau 7, pentru că şi unele cazuri notate cu 2 vor dezvolta AVC. Cred că ar
trebui să tratăm la fel toate cazurile de AIT, tocmai pentru că nu îi putem
identifica pe cei care nu vor suferi AVC. De aceea, toată lumea cu AIT are un
risc potenţial de AVC în primele zile, dincolo de acest scor.
– Cum disting neurologii între AIT şi AVC
acut ischemic?
– În cazul AVC, există şi un deficit
neurologic persistent. În cazul AIT, deficitul neurologic dispare, se rezolvă
în totalitate. Eu le tratez la fel. Pentru mine, managementul AIT sau al unui
AVC implică acelaşi grad de urgenţă. Pentru că şi AVC poate duce la un AVC
recurent sau la un alt AVC în perioada imediat următoare manifestării lui. În
ceea ce priveşte afecţiunile ce pot fi confundate cu AIT, există o serie de
pacienţi care se prezintă cu un deficit neurologic care se rezolvă, dar care nu
este dat de ischemie, ci de alte afecţiuni: epilepsie, migrenă, hematom
subdural.
– Ce rol joacă evaluarea etiologiei în
alegerea strategiei de prevenţie secundară?
– Etiologia este foarte importantă, pentru că
tratamentul trebuie personalizat pe baza etiologiei. Dacă ai fibrilaţie atrială
cu AVC, dai anticoagulante. Dacă ai stenoză carotidiană cu AVC sau AIT, optezi
pentru intervenţie chirurgicală sau stentare. Dacă ai boala vaselor mici, dai
aspirină.
–
Unde ar trebui să aibă loc evaluarea şi tratarea acestor pacienţi? Sunt
necesare unităţi speciale pentru managementul AIT?
– Sigur că e de preferat să ai o clinică
dedicată special cazurilor de AIT, o clinică „Expres AIT“, unde ai putea face
totul în camera de urgenţă, de exemplu. Dar în multe cazuri, ca în Israel, de
exemplu, este nevoie să internăm pacientul. Oricum, nu îl trimiteţi acasă!
Acesta este mesajul. Fie îl evaluezi în ambulatoriu, în camera de urgenţă, în
următoarele 24 de ore, fie îl internezi şi faci acolo investigaţiile.
Prevenirea AVC la
pacienţii cu fibrilaţie atrială
– Ce tratamente medicamentoase ar trebui
folosite pentru a preveni AVC la pacienţii cu fibrilaţie atrială?
– Familia de medicamente este cea a anticoagulantelor,
deci nu antiagregante, nu folosim aspirină sau clopidogrel. Anticoagulantele
sunt medicamentele de primă intenţie, acest lucru a fost dovedit la nivelul
A1, cel mai înalt. Studiile au arătat că anticoagulantele vor reduce cu două
treimi riscul de AVC la pacienţii care nu au mai avut AVC, deci ca prevenţie
primară şi, apoi, ca prevenţie secundară, la pacienţii care au suferit deja un
AVC.
– Cum
se compară rezultatele noilor anticoagulante orale cu ale warfarinei, în
termeni de siguranţă, eficacitate?
– Toate s-au dovedit cel puţin la fel de bune
ca warfarina. În acelaşi timp, studii mari, randomizate au arătat că riscul de
hemoragie, în special hemoragie intracraniană, este redus substanţial cu noile
anticoagulante faţă de warfarină. Prin urmare, acestea sunt mai sigur de
folosit.
– Mai folosesc încă medicii aspirina la
pacienţii cu fibrilaţie atrială?
– Aspirina nu este permisă. Punct. Ca regulă
generală. Totuşi, sunt cazuri în care anticoagulantele nu pot fi tolerate sau
sunt contraindicate.
– În managementul pacienţilor cu fibrilaţie
atrială, cum diferă perspectiva neurologului de cea a cardiologului?
– În primul rând, cardiologii sunt cei la
care ajung majoritatea pacienţilor, pentru că aceştia îi văd înainte de AVC.
Noi îi vedem după. Cardiologii sunt întotdeauna temători în ceea ce priveşte
hemoragia. Noi vedem AVC şi, de obicei, la pacienţii cu fibrilaţie atrială,
acestea sunt mari, cu dizabilitate importantă şi rată înaltă de mortalitate.
Noi vedem „latura întunecată“ a fibrilaţiei atriale, ei văd întotdeauna doar
„partea roşie“: hemoragiile.
– Cum ar putea fi îmbunătăţită comunicarea
dintre cele două specialităţi pentru un mai bun management al acestor cazuri?
– Îi învăţăm. Eu, de exemplu, ţin prelegeri
tot timpul la conferinţe de cardiologie. Dar ei chiar au început să înţeleagă
că fibrilaţia atrială este AVC, adică o afecţiune devastatoare. Nu e ca
infarctul miocardic. Dacă supravieţuieşti primului eveniment, faci stentare şi
mergi acasă. Cu AVC, fie mori, fie rămâi cu o dizabilitate severă. Cred că şi
cardiologii au început să înţeleagă asta şi sunt, prin urmare, mai relaxaţi cu
anticoagulantele la pacienţii cu fibrilaţie atrială, chiar şi la cei mai în
vârstă. Datele arată că până şi la pacienţii mai în vârstă poţi prescrie
anticoagulanţi în siguranţă.
– Unul dintre punctele prezentării
dumneavoastră a fost că neurologii ar trebui, de asemenea, să caute fibrilaţie
atrială paroxistică la pacienţii cu AVC criptogenic. De ce?
– Dacă ai un AVC criptogenic, pacient tânăr,
fără hipertensiune, fără colesterol, fără diabet, fără alţi factori de risc,
faci investigaţiile, faci Doppler, ecocardiografie şi nu găseşti nimic, faci un
ECG şi e ritm sinusal. Faci Holter 24 de ore, încă ritm sinusal. Dacă bănuieşti
că AVC este embolic, ar trebui să faci repetat monitorizarea Holter. Mai există
şi alternativa folosirii unui dispozitiv nou, care se injectează sub piele,
fără operaţie şi, timp de trei ani, poţi înregistra ritmul inimii. Două studii
publicate recent în New England Journal
of Medicine au arătat că, folosind această metodă, după o medie de 84 de
zile, detectezi între 9 şi 30% din cazurile de fibrilaţie atrială la aceşti
pacienţi cu AVC criptogenic. Este foarte important să insişti, să fii
încăpăţânat, să cauţi din nou şi din nou aceste episoade scurte de fibrilaţie
atrială.
Studiile contrazic
intuiţia
– Intervenţia chirurgicală este considerată
încă standardul de aur în tratarea stenozei carotidei simptomatice?
– Mai multe studii realizate în Europa şi în
SUA, comparând enderactomia şi stentarea, arată că stentarea, în ciuda a ceea
ce ne-ar spune intuiţia, are mai multe complicaţii decât operaţia. Deci, dacă
gâtul meu ar trebui să fie sacrificat, aş alege operaţia, nu stentarea. Totuşi,
aceleaşi studii arată că, la pacienţii tineri (55–60 de ani), dacă procedura
este realizată de un intervenţionist cu rată de complicaţii mai mică de 4%,
stentarea este justificată. Cu certitudine, pentru pacienţii vârstnici (după 75
de ani) nu putem opta pentru stentare.
– Ce se întâmplă în cazurile de stenoză
carotidiană asimptomatică?
– Aici e cu totul altă poveste, este
controversată decizia de a opta sau nu pentru operaţie, chiar şi la pacienţii
cu stenoză carotidiană asimptomatică severă, pentru că ratele anuale de
evenimente de AVC la pacienţii asimptomatici în zilele noastre, cu ajutorul
tratamentului agresiv pentru factorii de risc, sunt mult mai joase decât acum
zece ani. Ratele sunt în jur de 1% pe an, în vreme ce ai un risc imediat de complicaţie
la operaţie de 3%, de exemplu. Mai este justificată operaţia în zilele noastre?
În opinia mea, nu.
– Care sunt zonele cele mai atractive din
neurologie pentru tinerii cercetători?
– Cred că AVC este acum în prim-planul
cercetării pentru că este o afecţiune devastatoare, dar alte zone foarte
importante de cercetare sunt bolile neurodegenerative, ca Alzheimer sau
Parkinson. Trebuie să încercăm să găsim abordări noi. Genetica este emergentă
şi este foarte incitantă, deşi nu sunt sigur cât de multe dintre descoperirile
genetice pot fi traduse în soluţii concrete pentru managementul pacienţilor.
Evaluarea
tulburărilor de conştienţă
Dr.
Dana Boering (Meerbusch, Germania) a propus o trecere în revistă a metodelor şi
instrumentelor de evaluare neurocomportamentală a tulburărilor stării de
conştienţă, cântărindu-le aspectele pro şi contra. În ultimele două decenii,
s-a înregistrat un volum mare de descoperiri în domeniul stării de conştienţă.
Au fost implementate şi acceptate la nivel internaţional instrumente
standardizate de evaluare neurocomportamentală a afectării stării de
conştienţă, fapt care a dus la descoperirea unui număr mare de diagnostice
anterioare stabilite greşit. În acelaşi timp, au fost dezvoltate tehnici
auxiliare de evaluare, precum imagistica cerebrală şi examinarea
electroneurofiziologică. În prezent, ştim că pacienţii cu afectare severă a
stării de conştienţă pot reveni la capacităţi cognitive rezonabile. După cum a
explicat Dana Boering, a devenit clar că subtipurile de afecţiuni, precum coma,
starea vegetativă, starea de conştienţă minimă, sunt integrate în conceptul de
recuperare treptată a conştienţei.
Boala Parkinson
trebuie redefinită
Patologia
neurodegenerativă şi, în special, boala Parkinson au făcut subiectul uneia
dintre cele mai interesante sesiuni de discuţii, cea în care prof. dr. Amos
Korczyn, de la Universitatea Tel Aviv, a argumentat nevoia schimbării
definiţiei bolii Parkinson şi a perspectivei de cercetare, astfel încât să fie
posibilă dezvoltarea de medicamente care să modifice evoluţia afecţiunii
neurodegenerative. Conform lui Korczyn, diagnosticul bolii Parkinson este bazat
pe criterii clinice şi rămâne necesar pentru a oferi o terapie simptomatică de
succes, dar cei care fac cercetare în domeniu nu îşi mai permit să ignore
faptul că aceleaşi manifestări clinice pot fi rezultatul unor mecanisme
etiopatogenice diferite. Altfel spus, ceea ce numim astăzi boala Parkinson este
rezultatul unei convergenţe fenotipice. Chiar şi diagnosticul anatomopatologic
al bolii Parkinson, bazat pe demonstrarea distribuţiei tipice a depozitelor de
alfa-sinucleină, este manifestarea unei convergenţe fenotipice la nivel
tisular. Din moment ce manifestarea clinică a bolii Parkinson poate fi
rezultatul unor mecanisme suficient de divergente, este puţin probabil că va
putea fi dezvoltată o intervenţie terapeutică modificatoare de evoluţie a
bolii, la toţi pacienţii. Un medicament care să frâneze sau să încetinească
evoluţia bolii va fi dezvoltat abia după ce vom înţelege nu tabloul clinic al
bolii, ci procesele patogenice din spatele acestui tablou, procese care pot
diferi de la caz la caz. Aşadar, terapia individualizată trebuie să fie bazată
pe elucidarea proceselor metabolice.
Discuţia
despre etiopatogeneza bolii Parkinson a fost completată de intervenţia prof.
dr. Ovidiu Băjenaru, preşedintele de onoare al SNR, care a discutat despre
rolul variaţiei genetice şi al factorilor de mediu în declanşarea afecţiunii.
Potrivit lui Băjenaru, perspectiva actuală a lumii medicale este că degenerarea
neuronală dopaminergică în boala Parkinson rezultă cel mai probabil dintr-o
combinaţie de multiple căi de semnalizare interconectate, şi nu dintr-un singur
mecanism unificator. Etiopatogeneza bolii Parkinson idiopatice, cea mai comună
formă a acesteia, presupune contribuţii variabile ale susceptibilităţii
genetice şi ale factorilor de mediu. Stresul normal cumulativ, pe o perioadă
mare de timp, cum este procesul de îmbătrânire sau expunerea la toxine, ar
putea să încline balanţa spre moartea celulară programată. Această explicaţie
ar unifica toate căile moleculare implicate în formele mendeliene ale bolii
Parkinson într-un model multifactorial complex.
În
capitolul de prezentări dedicat bolii Parkinson s-a mai vorbit şi despre:
diagnosticul clinic şi evaluarea standardizată a pacientului cu boala Parkinson
(conf. dr. Cristina Panea), simptomele non-motorii (dr. Cristian
Falup-Pecurariu), tratamentul cu agonişti dopaminergici în faza avansată a
bolii Parkinson (conf. dr. Bogdan O. Popescu), abordarea interdisciplinară în
managementul bolii Parkinson (prof. dr. Mihaela Simu) sau impactul
tratamentului asupra calităţii vieţii în faza avansată a bolii Parkinson (prof.
dr. Dafin Mureşanu).
Un cord mai sănătos,
un creier mai protejat
Într-o
abordare foarte prietenoasă, profesorul Natan Bornstein a clarificat o serie de
aspecte-cheie în prevenţia primară şi secundară a accidentului vascular
cerebral, implicând de fiecare dată participanţii într-o discuţie menită să le
clarifice nelămuririle. Profesorul le-a explicat tinerilor medici de ce atacul
ischemic tranzitoriu (AIT) trebuie tratat ca o urgenţă medicală, plecând chiar
de la schimbarea definiţiei acestuia. Dacă, în mod tradiţional, neurologii
defineau AIT ca „deficit cerebral sau retinian de origine vasculară care
dispare de la sine complet în mai puţin de 24 de ore“, noua definiţie
operaţională este „episod scurt de disfuncţie neurologică cauzat de ischemie
retiniană sau cerebrală focală, cu simptome clinice care durează în mod
obişnuit mai puţin de o oră şi fără dovada unui infarct acut“. Până la 20% din
AVC sunt precedate de un AIT, iar cei mai mulţi dintre aceşti pacienţi suferă
AVC în primele zile după AIT. Este motivul pentru care ghidurile internaţionale
recomandă astăzi ca pacienţii notaţi cu mai mult de 3 pe scara ABCD2 să fie
evaluaţi şi trataţi în regim de urgenţă. Astfel, evaluarea neuroimagistică a
acestora trebuie să se facă în mai puţin de 24 de ore de la instalarea
simptomelor. Studiile EXPRES (2007) şi SOS-TIA (2012) au demonstrat că
managementul precoce al AIT poate să scadă cu până la 80% riscul producerii de
AVC în următoarele trei luni.
Specialistul
din Israel a susţinut, de asemenea, o prezentare foarte interesantă despre
managementul stenozei carotidiene simptomatice, insistând asupra nevoii fundamentării
corecte a deciziei stentare vs. endarterectomie. Relaţia dintre cord şi creier
a fost explorată şi în cea de-a treia prezentare susţinută de profesorul
Bornstein, pe tema prevenirii AVC la pacienţii cu fibrilaţie atrială, ocazie cu
care a făcut şi o amănunţită trecere în revistă a studiilor care au investigat
eficienţa şi nivelul de siguranţă ale noilor anticoagulante orale (dabigatran,
rivaroxaban, apixaban).
Scleroza multiplă
Ultima
zi a şcolii de vară a fost dedicată managementului pacienţilor cu scleroză
multiplă (SM). Prof. dr. Mihaela Simu a vorbit despre monitorizarea
tratamentului în cazurile de SM şi strategiile necesare asigurării aderenţei la
tratament, explicând ce aspecte trebuie luate în calcul pentru fiecare protocol
terapeutic: natalizumab, alemtuzumab, fingolimod, teriflunomidă,
dimetilfumarat. Conf. dr. Cristina Tiu a detaliat aspectele imagistice ale
managementului SM, iar conf. dr. Cristina Panea s-a oprit asupra celor mai
debilitante trăsături clinice ale SM: declinul cognitiv, oboseala, depresia.
Potrivit conferenţiarei, declinul cognitiv afectează între 43 şi 70% dintre
pacienţi. Studiul ENER-G, publicat în 2007, a măsurat efectele tratamentului cu
natalizumab asupra oboselii şi cogniţiei la pacienţii cu SM, iar pacienţii cu
recidivă de SM trataţi cu natalizumab au arătat, pentru o perioadă de până la
48 de săptămâni de tratament, îmbunătăţiri semnificative la scorurile testelor
capacităţilor cognitive, precum şi ameliorări ale oboselii, măsurată pe baza
evaluărilor oferite de pacienţi.
