Boala parodontală şi cancerul de colon
Clivarea
fibrinogenului declanşează alergia
Găsim, în numărul de astăzi (16 august) al
prestigioasei reviste Science, un
foarte interesant studiu3, care contribuie substanţial la o mai bună
înţelegere a mecanismelor fiziopatologice implicate în expresia inflamaţiei
alergice. Mai exact, cercetătorii din Houston au reuşit să demonstreze modul în
care sunt activaţi receptorii implicaţi apoi în generarea răspunsului alergic
(TLR4 – Toll like receptor 4). Reacţia intermediară necesară pentru activarea
TLR4 este cea de degradare a fibrinogenului. Produşii rezultaţi prin clivajul
acestei molecule activează apoi TLR4 de la nivelul epiteliului respirator şi de
pe macrofage, declanşând cascada inflamatorie (fig. 1). Proba acestui mecanism a fost dată de un model de rozătoare,
la care au fost eliminaţi produşii de degradare a fibrinogenului: animalele,
chiar expuse la spori fungici (alergeni importanţi) nu au mai manifestat
simptome alergice.
Biomarker
pentru fibroza hepatică
Revista Immunity
a publicat ieri online, în avans faţă de numărul de săptămâna viitoare, un
studiu4 care demonstrează rolul central pe care îl joacă
interleukina 33 în apariţia fibrozei hepatice (fig. 2). Plecând de la constatarea că nivelurile serice de IL-33
erau crescute la pacienţii cu afecţiuni hepatice, autorii au observat că, la şoareci,
injectarea de IL-33 duce la acumularea de proteine ale matricii extracelulare
în ficat, în vreme ce şoarecii lipsiţi genetic de IL-33 au fost protejaţi de
fibroză. Cercetând modul în care se produc efectele nocive ale acestei
interleukine, autorii studiului au descoperit că acestea se produc prin
activarea celulelor limfoide înnăscute de tip 2 (ILC2) de la nivelul ficatului,
care însă nu fuseseră niciodată anterior asociate cu afectarea hepatică.
Mecanismul molecular prin care activarea acestor celule duce la remodelare
tisulară şi fibroză este descris în articolul citat. Reţinem însă ca interesantă
posibilitatea de a modula activitatea IL-33, pentru a controla procesul
fibrotic de la nivelul ficatului.
Victime
de poveste
1. Rubinstein MR, Wang X, Liu W, Hao Z, Cai G, Han Y, W. Fusobacterium nucleatum promotes colorectal carcinogenesis
by modulating E-cadherin/Beta-catenin signaling via its unique FadA adhesin. Cell Host Microbe. 2013 Aug 14;14(2):195-206
2. Kostic AD, Chun E, Robertson L, Glickman JN, Gallini CA, Michaud M, Clancy TE, Chung DC, Lochhead P, Hold GL,
El-Omar EM, Brenner D, Fuchs CS, Meyerson M, Garrett WS. Fusobacterium nucleatum potentiates intestinal tumorigenesis and modulates the tumor immune microenvironment. Cell Host Microbe. 2013 Aug 14;14(2):207-15
3. Ongeri Millien V, Lu W, Shaw J, Yuan X, Mak G, Roberts L, Song LZ, Knight JM, Creighton CJ, Luong A, Kheradmand F, Corry DB. Cleavage of fibrinogen by proteinases elicits allergic responses through Toll-like receptor 4. Science. 2013 Aug 16;341(6147):792-6
4. Mchedlidze T, Waldner M, Zopf S, Walker J, Rankin AL, Schuchmann M, Voehringer D, McKenzie ANJ, Neurath MF,
Pflanz S, Wirtz S. Interleukin-33-dependent innate lymphoid cells mediate hepatic fibrosis. Immunity. 2013 Aug 15
5. Bonomi AE, Altenburger LE, Walton NL. „Double Crap!“ Abuse and Harmed Identity in Fifty Shades of Grey. J Womens Health (Larchmt). 2013 Aug 11
Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, publicația profesională, socială și culturală a profesioniștilor în Sănătate din România!
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
Cookie-urile ne ajută să vă îmbunătățim experiența pe site-ul nostru. Prin continuarea navigării pe site-ul www.viata-medicala.ro, veți accepta implicit folosirea de cookie-uri pe parcursul vizitei dumneavoastră.
Da, sunt de acord Aflați mai multe