Praful protector
Unul dintre principalele câştiguri ale
stilului modern de viaţă a fost asigurarea igienei şi a sanitaţiei. De-aici până
la asigurarea unui mediu de viaţă aproape aseptic nu a mai fost decât un pas.
Dezinfectantele de tot felul nu au făcut decât să completeze tabloul nevoilor
unor părinţi care adesea par să ştie totul despre infecţii şi despre riscurile
acestora la copilul mic. Un copil ferit de tot felul de patogeni cu care poate
veni în contact este – ar trebui să fie – mai sănătos. Cleanliness is next to godliness, nu? Ei bine… Nu chiar. Studiile
despre influenţa microflorei intestinale asupra organismului uman sunt tot mai
numeroase. Există liste de bacterii „bune“ (asociate cu un metabolism activ, cu
un tranzit lipsit de probleme şi cu o imunitate puternică), după cum există şi
bacterii mai puţin bune, pe lângă cele curat patogenice, enteroinvazive. În
plus, curăţenia extremă este asociată cu diverse reacţii imune exagerate,
inclusiv cu posibile boli autoimune.
Un studiu1 publicat săptămâna
aceasta în Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America aduce argumente
experimentale privind posibilul beneficiu pe care expunerea la praf în copilăria
precoce l-ar putea aduce. Folosind un model murin, grupul american condus de
Susan V. Lynch (San Francisco) a demonstrat că expunerea la praful domestic asociat
câinilor conferă un efect protector faţă de patologia respiratorie alergică (la
ovalbumină sau la alergen specifici gândacilor), prin reducerea semnificativă a
numărului de limfocite T de la nivelul mucoasei respiratorii, prin reducerea răspunsului
respirator mediat de limfocitele Th2 şi a secreţiei de mucină. Modificările
acestea s-au corelat cu schimbarea compoziţiei florei intestinale. Microbiomul
cecal al şoarecilor expuşi la praf a devenit mult mai bogat în Lactobacillus johnsonii, bacterie asociată
cu efectele protectoare amintite.
Mesajul acestei cercetări nu este acela de a
renunţa la binefacerile civilizaţiei, dar trebuie să ne gândim de două ori
atunci când folosim, de pildă, un dezinfectant (nu e vorba de spitale sau de
alte unităţi medicale, acolo se aplică riguros regulile de prevenire şi control
al infecţiilor nosocomiale!): efectul pozitiv de stimulare nespecifică al
prafului, în acest caz, este înlocuit cu expunerea la un biocid, cu potenţial
carcinogen pe termen lung.
Tratament-surpriză în infecţia cu HIV
Nu
se întâmplă prea des – eufemistic vorbind, desigur, pentru că nu se întâmplă
niciodată – ca acelaşi grup de cercetare să publice simultan două cercetări pe
aceeaşi temă în cele mai importante reviste de ştiinţă ale lumii: Science şi Nature. Excepţia care confirmă regula se desfăşoară sub ochii noştri
zilele acestea. Grupul de la San Francisco al profesorului Warner C. Greene,
directorul Institutului Gladstone de Virusologie şi Imunologie a reuşit să
identifice lanţul de evenimente moleculare prin care infecţia cu HIV duce la
distrugerea limfocitelor T CD4, cu prăbuşirea imunităţii şi instalarea SIDA.
Mai departe, echipa californiană a identificat un medicament antiinflamator
care blochează in vitro moartea
celulelor CD4, urmând ca descoperirea teoretică să capete o latură practică –
un studiu clinic de fază 2 – cât de curând.
Studiul
din Science2 detaliază
modul în care, în cursul infecţiei HIV, proteina IFI16 (interferon-gamma–inducible protein 16) activează, la contactul cu
ADN-ul HIV, caspaza 1, ce are ca efect piroptoza celulară (moartea celulară
prin inflamaţie excesivă). Studiul din Nature3
preia apoi descoperirea descrisă anterior şi elaborează asupra ciclului infecţios
repetitiv, prin care moartea celulară şi inflamaţia duc la recrutarea de noi
limfocite T CD4, acest cerc vicios având ca efect final distrugerea sistemuluiimun. Tot aici este descris modul în care, în laborator, echipa din San
Francisco a utilizat un inhibitor al caspazei 1 ce a trecut testele de siguranţă
într-un studiu clinic la om şi care ar putea fi utilizat pentru a preveni
distrugerea limfocitelor T CD4.
Valoroasa descoperire publicată ieri (19
decembrie) în cele două reviste-fanion ale ştiinţei ar putea schimba felul în
care gândim tratamentul infecţiei HIV. Este primul studiu care propune o soluţie
ce vizează gazda, efectele infecţiei, în loc să se adreseze infecţiei
propriu-zise (pe care medicaţia antiretrovirală dezvoltată până acum nu reuşeşte
să o eradicheze). Drumul până la obţinerea unui tratament este lung, dar promiţător
şi cu siguranţă că un eventual succes justifică efortul de a parcurge noul
drum.
Efectul paradoxal al anticoagulării
Un foarte amplu studiu4 publicat
joi (19 decembrie) în European Heart
Journal descrie o categorie cu risc crescut pentru accidentul vascular
cerebral ischemic: pacienţii cu fibrilaţie atrială – atenţie! – în primele 30
de zile de la iniţierea tratamentului anticoagulant cu warfarină. Studiul a
fost realizat de un grup din Montreal, pe baza datelor înregistrate într-o bază
de date britanică (Clinical Practice Research Datalink), în perioada 1993–2008
(o cohortă de peste 70.000 de pacienţi cu fibrilaţie atrială).
Rezultatele
au fost calculate la cei 5.519 pacienţi care au suferit un AVC ischemic şi au
evidenţiat un risc cu 71% mai mare de accident vascular cerebral la pacienţii
cu fibrilaţie atrială în primele 30 de zile de la iniţierea tratamentului cu
warfarină, comparativ cu pacienţii care nu au primit anticoagulante. Riscul
maxim de stroke a fost înregistrat în prima săptămână de administrare a
warfarinei, vârful fiind în a treia zi – o creştere cu 133% (de 2,3 ori) a
riscului de AVC ischemic. După cele 30 de zile, riscul persoanelor tratate se
reduce la jumătate faţă de persoanele netratate.
Rezultatele
sunt puse pe seama faptului că warfarina blochează activarea factorilor II,
VII, IX şi X concomitent cu dezactivarea proteinelor C şi S (anticoagulante),
depleţia rapidă a proteinei C fiind incriminată pentru starea de
hipercoagulabilitate, care creşte riscul de stroke. Autorii canadieni atrag
atenţia că rezultatele publicate ieri nu ar trebui să descurajeze practicienii
în utilizarea anticoagulantelor, ci doar să le crească acestora vigilenţa, cel
puţin în prima săptămână de la iniţierea warfarinei.
Test rapid pentru Chlamydia
Ne-am bucurat să găsim, printre autorii unui
articol5 publicat recent în Journal
of Molecular Diagnostics de un grup estonian de la Universitatea din Tartu
(înfiinţată în 1632), un autor român: Oana Tudoran, biochimist biologie
moleculară şi genomică funcţională la Institutul Oncologic „Prof. dr. Ion
Chiricuţă“ Cluj-Napoca. Studiul la care ne referim descrie o metodă rapidă şi
sensibilă de detectare a tulpinilor de Chlamydia
trachomatis direct din urină, fără a necesita purificare ADN înainte de
amplificarea cu o polimerază. În testele realizate de echipa de la Tartu,
specificitatea testului a fost de 100%, la o sensibilitate de 83%. Procedura nu
necesită mai mult de 20 de minute şi poate fi aplicată chiar şi în unităţi care
nu dispun de o aparatură sofisticată.