„Doctrina
neuronală“ a fost contrazisă
Teoria transmiterii neuronale a informaţiei
este relativ simplă şi uşor de înţeles chiar şi de un elev de liceu: terminaţiile
dendritice preiau informaţia, care apoi este transmisă ascendent, de la corpul
neuronal, prin axon, către dendritele neuronului aferent. Manualul de
fiziologie descrie două căi de transmitere – una rapidă, prin axoni mielinizaţi,
unde informaţia 
(depolarizarea membranară) se transmite prin salturi de la un
nod Ranvier la altul, şi alta lentă, unde axonilor le lipseşte teaca de mielină
şi unde depolarizarea se face prin contiguitate. Cele două tipuri de fibre sunt
considerate uniforme, adică fie mielinizate, fie lipsite de teaca de mielină.
Aceasta era teoria, cel puţin până la apariţia unui foarte interesant studiu1
publicat astăzi (18 aprilie) în revista Science,
care schimbă modul în care înţelegem transmiterea neuronală a informaţiei.
Prin reconstrucţia axonilor neuronilor
piramidali din neocortexul murin (zeci de secţiuni de microscopie electronică
puse cap la cap, pe lungimi de până la câteva sute de micrometri), grupul
italo-american de la Harvard/MIT/Institutul de Neuroştiinţe din Torino a
realizat hărţi de înaltă rezoluţie ale mielinizării axonale a neuronilor din
diferite straturi ale cortexului (fig. 1).
Surpriza vine din faptul că presupunerea din manuale, cum că distribuţia
mielinei de-a lungul tracturilor axonale ar fi uniformă, nu este tocmai adevărată.
Cercetătorii au descoperit faptul că distribuţia longitudinală a mielinei este
distinctă în cazul fiecărui neuron şi specifică stratului cortical din care
acesta provine, dar tiparul principal este că există segmente mielinizate
întrerupte de altele, lungi, nemielinizate (unele lungi de până la 80 µm).
Astfel, datele obţinute indică faptul că mielinizarea (segmentară) ar fi o
caracteristică a identităţii neuronale şi ipoteza autorilor este că ar fi
rezultatul unei strategii de modulare a 
transmiterii informaţiei în neocortex.
Practic, prin prezenţa segmentelor nemielinizate, ar fi vorba de regiuni care
permit neuronilor piramidali să realizeze sinapse în porţiunea axonală iniţială,
schimbând informaţii cu neuronii din straturile neocorticale superioare sau
inferioare, facilitând astfel transmiterea semnalului nu doar ascendent sau
descendent, ci şi între neuronii corticali din straturi diferite (fig. 2).
Editorialul2 apărut în acelaşi
număr al revistei americane este semnat de şeful departamentului de dezvoltare
a sistemului nervos şi plasticitate din cadrul Institutului Naţional de Sănătate
a Copilului şi Dezvoltare Umană (NIH). Acesta aminteşte faptul că „doctrina
neuronală“ statuează că informaţia circulă de la inputul sinaptic prin dendrite
şi iese prin axon sub forma unui potenţial de acţiune care excită dendritele
următorului neuron din circuit; studiul realizat de Tomassy şi colab. dezvăluie
însă şi alte moduri de comunicare: sinapsele se pot forma şi pe segmentele
axonale nemielinizate, iar axonii pot elibera, din regiunile neacoperite de
oligodendrocite, neurotransmiţători, informaţia fiind astfel transmisă
non-sinaptic. Modul în care mielina organizează structura conectivităţii reţelei
neuronale facilitează funcţionarea sistemului nervos în moduri care contrazic
doctrina neuronală. Este timpul, crede R. Douglas Fields, să lăsăm deoparte
metafora mielinei ca simplă bandă izolatoare şi să apreciem realitatea mult mai
fascinantă.
Cum
evoluează complicaţiile diabetului?
Apariţia tratamentelor inovatoare şi
intrarea lor în uzul curent, apoi înlocuirea lor cu generice, cuplată cu măsurile
preventive promovate printr-un stil de viaţă sănătos, apoi prevenţia secundară
(tratamentul pentru prevenirea complicaţiilor) fac ca epidemiologia unei
patologii să se schimbe în timp şi este nevoie de studii de sănătate publică
pentru a cunoaşte cât mai exact dimensiunile şi particularităţile acesteia.
Acesta este motivul pentru care ne-a atras atenţia un studiu3
publicat ieri (17 aprilie) în New England
Journal of Medicine, care documentează modificările produse în ultimele două
decenii, în SUA, în privinţa complicaţiilor diabetului zaharat.
Grupul de la CDC Atlanta şi Emory University
a găsit o reducere importantă a principalelor complicaţii diabetice: infarctul
miocardic (în scădere cu 67,8%), coma hiperglicemică (–64,4%), AVC (–52,7%),
amputaţii (51,4%), dar o scădere relativ modestă a insuficienţei renale cronice
(–28,3%). Autorii avertizează însă că, deşi rata complicaţiilor a scăzut,
povara bolii nu s-a diminuat, ca urmare a creşterii prevalenţei diabetului.
Dacă ar fi să privim şi spre ţara noastră,
nu mergem atât de departe încât să ne întrebăm cum au evoluat complicaţiile
diabetului în ultimele două decenii şi nu sperăm nici măcar la o statistică
valabilă pentru anul 2010. Ne întrebăm doar: pe când un registru de diabet funcţional,
din care să rezulte şi statistici utilizabile pentru politicile viitoare? Am căutat
RoDiab în PubMed dar… ghinion, rezultatele erau doar despre CroDiab (registrul
croat). Societăţile naţionale de diabet, MS, INSP, ne aude cineva?
Creierul
vârstnicului apatic este mai mic
Un studiu4 publicat miercuri în Neurology, revista Academiei Americane
de Neurologie, face o legătură interesantă între simptomele de apatie ale
vârstnicului şi modificările structurale cerebrale observate prin IRM (leziuni
ale substanţei albe şi atrofie cerebrală) la pacienţi fără demenţă, într-o
cohortă de peste patru mii de persoane (vârsta medie: 76 de ani).
Astfel, pacienţii cu mai mult de două
simptome de apatie au avut, comparativ cu vârstnicii cu cel mult două astfel de
simptome, volume ale substanţei cenuşii semnificativ mai mici (diferenţa medie
– 23,6 ml), în special la nivelul lobilor frontal şi temporal. De asemenea,
grupul apatic avea volume mai mici de substanţă albă (diferenţa medie – 21,9
ml), în special la nivelul lobului parietal, dar şi un volum talamic mai mic.
Stratificarea în funcţie de depresie nu a schimbat rezultatele.
Concluzia studiului este că, la vârstnicii
nedemenţiaţi, simptomele de apatie se asociază cu o pierdere difuză de substanţă
cenuşie şi de substanţă albă cerebrală.
Juno şi
Izumo1 sau cum vine, de fapt, barza
Revista Nature
a publicat ieri (17 aprilie) un studiu5 realizat de un grup de la
Cambridge (Marea Britanie), care a reuşit să identifice, pe suprafaţa ovulului,
receptorul pentru proteina Izumo1 de pe suprafaţa spermatozoidului. Este vorba
de receptorul 4 pentru folat (Folr4), identificat pe suprafaţa ovulului murin,
pentru care cercetătorii propun un nume nou: Juno (echivalentul roman al zeiţei
Hera, protectoarea femeilor şi a căsătoriei). Studiul britanic arată că interacţiunea
Izumo1–Juno este păstrată la mai multe specii de mamifere, inclusiv la om. Mai
mult, femelele de şoarece la care receptorul a fost anulat genetic sunt
infertile, iar ovulele care nu prezintă proteina Juno nu pot fuziona cu
spermatozoizii normali. În plus, după fertilizarea oului, Juno este îndepărtată
rapid de la nivelul membranei (prin vezicule extracelulare), sugerând astfel un
posibil mecanism de blocare a polispermiei. Aplicaţiile noii descoperiri se regăsesc în
medicina reproductivă, identificând o ţintă pentru fertilizarea in vitro (fig. 3), dar şi pentru contracepţie. Editorialul6
semnat de profesorul newyorkez Paul M. Wassarman vede însă cercetarea britanică
drept „un semnificativ pas înainte în înţelegerea procesului de fertilizare“,
chiar dacă „rămân încă multe de demonstrat“.
Scală
pentru gravitatea delirului
Delirul este o manifestare des întâlnită la
vârstnici, atrage după sine costuri importante (mortalitate între 25 şi 33% în
SUA) şi este una din principalele complicaţii ale spitalizării persoanelor în
vârstă. Pentru evaluarea delirului, se utilizează metoda standardizată de
evaluare a confuziei (CAM), însă aceasta nu a fost corelată cu severitatea
delirului şi cu evoluţia ulterioară a pacientului. Annals of Internal Medicine a publicat însă săptămâna aceasta un
studiu7 care a dezvoltat, pe baza CAM, o scală nouă de măsură a
severităţii delirului (CAM-S), validată apoi în două cohorte de 300, respectiv
de 919 pacienţi în vârstă de 70 de ani sau mai mult. CAM-S s-a corelat bine cu
durata internării, dar şi cu riscul relativ de deces la distanţă (90 de zile).
Clinicienii dispun, astfel, de un nou instrument de evaluare a severităţii
delirului, cu proprietăţi psihometrice puternice şi cu o bună corelare cu evoluţia
clinică ulterioară.
Editorialul8 publicat simultan
avertizează însă că, dincolo de asocierea cu evoluţia ulterioară, rămân esenţiale
recunoaşterea precoce şi tratamentul prompt al delirului, deoarece acesta poate
fi singurul semn al unei afecţiuni grave la vârstnici. În plus, CAM-S poate
facilita clinicianului recunoaşterea gravităţii delirului, precum şi
monitorizarea răspunsului la tratament, indicând totodată, în formele severe, o
nevoie de îngrijiri intensive după externare.
