Epidemia
de boală a vacii nebune din Marea Britanie, care a dus, într-un final, la
sacrificarea a 3,7 milioane de vaci şi a afectat grav industria bovinelor din
această ţară, s-a declanşat într-un mod insidios. În 1986, o vacă din Regatul
Unit a fost depistată cu o maladie cerebrală necunoscută. În anul ce a urmat,
testele efectuate au arătat că creierul îi fusese erodat de o mulţime de mici
vacuole, ce au generat acel aspect de burete care a dat numele ştiinţific al
bolii: encefalopatia spongiformă bovină. În decurs de câteva luni, au apărut
cazuri în diverse zone ale ţării.
O
maladie asemănătoare, numită scrapie, era des întâlnită la oi, dar nu fusese
până atunci diagnosticată la vaci. Şi o altă boală, aproape identică şi invariabil
letală, kuru, devastase populaţiile aborigene din Papua Noua Guinee în secolul
trecut. Atât kuru, cât şi scrapia sunt de natură infecţioasă. Kuru era transmisă
prin intermediul ritualurilor canibalice, obişnuite în Papua Noua Guinee până
în anii ’50. În mod similar, în Marea Britanie şi în alte zone, bovinele sănătoase
erau hrănite cu un amestec de carne şi oase provenind de la animale infectate.
Epizootia rezultată a afectat peste 280.000 de vaci. În 1992, când a atins
climaxul, boala vacii nebune ucidea aproape 1.000 de bovine săptămânal.
Confruntate
cu o criză a sănătăţii care lua rapid amploare, autorităţile britanice –
lipsite de o profundă înţelegere ştiinţifică a bolii şi presate de un puternic
lobby industrial – au comis o greşeală fatală. Dat fiind că scrapia nu fusese
niciodată irevocabil incriminată pentru apariţia bolii la oameni, au presupus că
vacile infectate erau, de asemenea, inofensive. Această presupunere nu numai că
a ignorat tragedia provocată de kuru, dar a trecut cu vederea şi sutele de
tineri care decedaseră din cauza encefalopatiei spongiforme după ce primiseră
hormoni de creştere extraşi din cadavre umane. Acest amestec de orgoliu,
ignoranţă şi servilism faţă de interesele comerciale a atins un grad maxim de
nocivitate în 1990, când ministrul britanic al agriculturii, John Gummer, a
transmis pe posturile de televiziune o filmare cu fiica sa mâncând un
hamburger, prin aceasta dând de înţeles că nu existau riscuri pentru sănătate
în ceea ce privea carnea de vită din Marea Britanie. Dar adevărul era cu totul
altul. La sfârşitul lui 1995, doi tineri au fost diagnosticaţi cu boala
Creutzfeldt-Jakob, o afecţiune rară, care îi afectează, de obicei, pe cei în
vârstă. Examinarea post-mortem a creierelor acestora a indicat prezenţa unor
aglomerări de prioni – agenţii infecţioşi care provoacă scrapia, kuru şi boala
vacii nebune. Însă nu era vorba de prionii bolii Creutzfeldt-Jakob clasice. De
atunci, „noua variantă“ de boală Creutzfeltdt-Jakob a curmat vieţile a
aproximativ 300 de persoane.
Deşi
tragedia şi-a continuat cursul, oamenii de ştiinţă au reuşit, totuşi, să obţină
mai multe informaţii despre boală. Prionii par să sfideze toate cunoştinţele
convenţionale, supravieţuind gătitului sub presiune, iradierii şi chiar incinerării
la 340°C timp de patru ore – măsurile care sunt luate, în mod obişnuit, pentru
a inactiva toate virusurile şi bacteriile cunoscute. În plus, prionii nu au
gene proprii. Gena prionului este asigurată de către individul infectat, în
corpul căruia se găseşte într-o stare inofensivă. Prionul infecţios pune apoi
stăpânire pe procesorul corpului, reprogramându-l pentru a fi un executant
obedient al replicării prionilor. De la declanşarea bolii, s-a dovedit că multe
afecţiuni înrudite – inclusiv Alzheimer şi Parkinson – au proprietăţi asemănătoare.
Deşi
nu s-a găsit încă vreun remediu, au fost înregistrate anumite progrese, în
special în sensul detectării timpurii a prionilor, ceea ce fusese o problemă de
maximă importanţă. Detectarea sensibilă a agenţilor patogeni, cum ar fi HIV, se
bazează, de regulă, pe prezenţa acizilor nucleici (ADN sau ARN), care lipsesc
în cazul prionilor. Însă, recent, au fost identificate unele metode eficiente
de amplificare a prionilor, ceea ce ar putea permite detectarea agentului patogen
înainte ca acesta să îşi distrugă gazda.
De
asemenea, există speranţe că va putea fi creat un vaccin eficient. Introducerea
unei versiuni inofensive a agentului patogen în corp face ca sistemul imunitar
să producă anticorpi, care vor neutraliza agentul patogen „sălbatic“ în cazul
în care acesta pătrunde ulterior în corp. Acum zece ani, cercetările efectuate
în laboratorul nostru au arătat că un anticorp antiprioni ar putea întârzia
semnificativ – în unele cazuri, chiar împiedica – infecţia în cazul şoarecilor
expuşi la prioni. Dar descoperirea nu a fost lipsită de probleme. Corpul gazdei
produce propria sa versiune de proteină prionică şi este greu să creezi un
anticorp de calitate ridicată, care să facă faţă componentelor proprii ale
corpului. Prin urmare, în loc să încerce să inducă imunitatea, cercetătorii
trebuie să creeze anticorpi antiprioni prefabricaţi, care să poată fi
administraţi pacienţilor. Această soluţie ar putea funcţiona pentru bolile
înrudite, precum Alzheimer, însă prezintă propriul său set de inconveniente,
incluzând dificultatea de a transporta aceşti anticorpi de la locul injectării
la creier. Chiar mai mult, efectele secundare grave observate în cazul
animalelor ar putea interzice complet utilizarea anticorpilor în cazul oamenilor.
O
altă posibilitate ar putea consta în eradicarea bolilor provocate de prioni în şepteluri,
prin eliminarea genei prionice a gazdei. Cercetătorul elveţian Charles
Weissmann a demonstrat acest lucru acum 20 de ani, printr-o serie de
experimente pe şoareci. Folosind recenta tehnologie „zinc finger nuclease“ (nuclează tip deget de zinc), orice genă dată
poate fi eliminată din ADN. De fapt, oi şi vaci fără prioni au fost deja
create. Aceste animale nu pot fi gazde ale prionilor infecţioşi. Deşi calitatea
cărnii lor nu a fost încă evaluată, se pot dovedi o sursă sigură de agenţi
biologici – anticorpi terapeutici sau factori de creştere – cu utilizare în
medicina umană.
© Project Syndicate,
2012. www.project-syndicate.org
Traducere din limba engleză de Sorana Graziella Cornea
