Doina Dimulescu
„Aderența la tratament este extrem de importantă. Având
la dispoziție atâtea clase de medicamente în prezent, cei mai mulți dintre
pacienții tratați corect reușesc să obțină un control al hipertensiunii. Sunt
relativ puține cazurile de hipertensiune refractară, severă.“
Gheorghe Andrei Dan
„Presiunea pulsului este un factor de risc mai important
decât este tensiunea însăși. Până acum câțiva ani, tensiunea era percepută ca
un fenomen liniar. Tensiunea nu este un fenomen liniar, ci unul ondulator.
Curba de tensiune are o foarte mare importanță.“
„Medicii de familie au o teamă mare de reacțiile adverse
ale diferitelor medicamente și, din cauza asta, uneori, nu dau dozele eficace. Pe
măsură ce se va dezvolta sistemul educațional și va crește interacțiunea între
medicii de familie și cei din alte specialități, va dispărea și teama de
diferitele reacții adverse ale medicamentelor.“
Hipertensiunea
arterială (HTA) afectează 40% din populația lumii și este responsabilă pentru
12,8% din decese la nivel global, estimează Organizația mondială a sănătății.
În România, proporția hipertensivilor ajunge până la 45%.
Deși, la nivel
global, se cheltuiesc în jur de 50 de miliarde de dolari anual pentru tratarea
HTA, s-a constatat că 50% din pacienți nu mai urmează tratamentul corect la un
an de la diagnosticare. Lipsa complianței la tratament este responsabilă pentru
creșterea costurilor bolii hipertensive, din cauza multiplelor complicații ale
hipertensiunii netratate.
Despre
patologia tensiunii arteriale și despre strategiile de tratament am discutat cuprof. dr. Doina Dimulescu (Spitalul Universitar de Urgență Elias), prof.
dr. Gheorghe Andrei Dan (Spitalul Clinic Colentina) și prof. dr. Dragoș
Vinereanu (Spitalul Universitar de Urgență), toți de la UMF „Carol Davila“
București.
–
De ce se obține atât de greu controlul hipertensiunii arteriale primare?
Prof.
dr. Doina Dimulescu: Deși există mai
multe clase de antihipertensive foarte eficiente și bine tolerate, controlul
terapeutic al bolii hipertensive este deficitar în foarte multe populații,
inclusiv în România. Problema este a aderenței la tratament. Atunci când se
instalează progresiv, hipertensiunea arterială este frecvent asimptomatică și
pacienții nu acceptă că trebuie să ia mai multe medicamente pentru o afecțiune
care nu îi deranjează, medicamente care însă pot să producă reacții adverse. O
altă cauză a controlului insuficient al bolii este așa-numita „inerție
terapeutică“, relevată de anchetele de sănătate nu doar în România, ci și în
alte țări europene: medicii continuă să prescrie același tratament, cu aceleași
doze, deși pacientul se prezintă la control cu valori tensionale mari. Inerția
terapeutică poate fi mai frecventă în medicina primară. Boala este îngrijită
mai ales de medicul de familie și de internist, iar când apar complicații,
pacienții sunt adresați spre cardiologi, neurologi și nefrologi.
Aderența la tratament
– Cât de
importantă este aderența în boala hipertensivă rezistentă la tratament?
D. D.:
Aderența este extrem de importantă. Având la dispoziție atâtea clase de
medicamente în prezent, cei mai mulți dintre pacienții tratați corect reușesc
să obțină un control al hipertensiunii. Sunt relativ puține cazurile de
hipertensiune refractară, severă.
–
Este implicat și modul de viață al pacienților în răspunsul la tratament?
D. D.:
Da. Iar modul de viață al pacienților este mult mai greu de schimbat decât
regimul terapeutic farmacologic. Pacienții sunt greu de convins să-și reducă
aportul alimentar de sare și vedem acest lucru mai ales aici, în România, unde
toată bucătăria tradițională este intens sărată. Există, de asemenea,
obezitate, în creștere și în generația tânără. Este foarte greu să determini
pacienții să-și amelioreze comportamentul sedentar, să facă exercițiu fizic,
chiar când li se explică rolul efortului fizic moderat în controlul valorilor
tensionale. Nivelul economic și educațional redus al pacientului are, de
asemenea, implicații nefavorabile asupra complianței față de recomandările
terapeutice. Este, de altfel, recunoscut că standardul economic redus al unei
comunități are implicații asupra creșterii riscului în bolile cardiovasculare
prin reducerea accesului la asistență medicală corectă.
Prof. dr.
Gheorghe Andrei Dan: Este o iluzie că sistemul american este mai bun. Eu am
doi copii acolo. Să nu vă închipuiți că în medicina americană se studiază
tratatele americane. Nivelul medicinii americane este foarte jos.
D. D.:
Într-adevăr, 35 de milioane de neasigurați...
–
Deci hipertensiunea arterială le pune aceleași probleme și americanilor?
G. A. D.:
Vă dau un singur exemplu – am fost în vizită în această vară. Se mănâncă extrem
de sărat – într-o țară în care 40% din populație suferă de hipertensiune și are
cea mai bună educație din lume. Problema nu este românească, ci generalizată.
Iar hipertensiunea este o boală perversă. Așa cum vă spunea doamna profesor
Dimulescu, adevărata hipertensiune rezistentă este o raritate. De obicei,
hipertensiunea este tratabilă, cu condiția cooperării pacientului la tratament.
Lămurirea pacientului este esențială, mai ales că această boală se va trata
toată viața. Uneori, nu des, pacientul are o cauză tratabilă – hipertensiune
secundară. Rămâne o foarte mică parte a hipertensiunilor cu adevărat rezistente
și care pun probleme. Deci a nu se confunda hipertensiunea pacientului cu
pacientul rezistent la terapie sau tratat inadecvat.
D. D.:
Găsim cam cinci cazuri pe an.
Teoria mozaicului
–
Care este, de fapt, cauza hipertensiunii primare?
G. A. D.:
Așa cum a arătat sir Thomas Pickering, ideea nu este că nu se cunoaște cauza,
ci că tensiunea arterială este un epifenomen al unor multiple mecanisme
întrepătrunse, diferite inter- și intraindividual. De exemplu, eu pot să am
tensiune mare dintr-un anumit motiv principal azi și altul să fie motivul
principal mâine. Teoria se numește „teoria mozaicului”. Mecanismele care intră
în fiziopatologia hipertensiunii arteriale se colorează tot timpul altfel. Asta
ar fi o explicație. O a doua ar fi că niciunul dintre mecanismele implicate nu
poate fi anulat și, în consecință, hipertensiunea nu se poate „vindeca“.
Așadar, tratamentul este patogenic și este pe viață. Plus că există și ceea ce
se numește tracking, un fenomen descris de Kaplan: pacienții au o
anumită constelație genetică, un polimorfism care predispune la această
afecțiune. De exemplu, dacă un copil are tensiunea arterială sistolică de 140
mm Hg la vârsta de 10 ani, el va deveni probabil hipertensiv la maturitate.
–
Dacă diagnosticăm suficient de precoce un pacient, care sunt șansele ca el să
progreseze în boala hipertensivă? Îi vom ajusta permanent tratamentul, în
viitor?
G. A. D.:
Eu voi răspunde la partea pesimistă a acestei discuții. Partea pesimistă se
observă în studiul Whitehall. Poate ați auzit că scoțienii sunt foarte
zgârciți. Ei evaluează atent tot ceea ce vor trebui să plătească pentru
sănătate. Așa că și-au pus și ei aceeași întrebare: poate fi riscul anulat? Au
inclus într-un studiu 19.000 de bărbați și i-au urmărit timp de 38 de ani.
Acest studiu a fost aproape deprimant, pentru că a arătat următorul lucru: dacă
depistăm pacienții cu factori de risc, printre care și hipertensiune arterială,
și îi tratăm, la 38 de ani distanță, pacientul care a avut factori de risc (iar
aici nu este vorba doar de hipertensiune, ci și de hipercolesterolemie și
fumat) trăiește cu zece ani mai puțin decât pacientul care nu a avut risc. Deci
nu putem scădea la zero factorul de risc hipertensiv.
D. D.:
Există studiul Trophy, despre prevenția hipertensiunii arteriale. Instituirea
tratamentului antihipertensiv într-un stadiu incipient a demonstrat încetinirea
progresiei către boală hipertensivă.
Omisiune vs. comisiune
–
De ce sunt uneori medicii, în special cei de familie, reticenți să crească doza
terapeutică la pacienții hipertensivi? De ce le este frică?
Prof. dr.
Dragoș Vinereanu: Medicii de familie au o teamă mare de reacțiile adverse
ale diferitelor medicamente și, din cauza asta, uneori, nu dau dozele eficace.
Pe măsură ce se va dezvolta sistemul educațional și va crește interacțiunea
între medicii de familie și cei din alte specialități, va dispărea și teama de
diferitele reacții adverse ale medicamentelor. Dacă suntem atenți, observăm că,
la conferințele în care se vorbește despre tratamente antihipertensive,
jumătate dintre întrebări sunt centrate în jurul reacțiilor adverse ale
acestora. Ceea ce reflectă frica medicilor de a face rău.
–
Deci este justificată frica lor.
D. V.:
Da. Până la urmă, a nu face rău este primul lucru la care te gândești în
medicină.
G. A. D.:
Theodore Roosevelt spunea: „Singurul lucru de care îmi e frică este frica
însăși“. Frica se combate prin educație. Iar medicii de familie urmează cursuri
postuniversitare. Eu pot să spun că, în prezent, văd rezultatele acestei
educații. Văd medici de familie care nu mai scriu doze subterapeutice de
betablocante, au început să se mai gândească, se învață să trateze
hipertensiunea așa cum trebuie și nu mai aplică reguli „antice“, de exemplu nu
mai dau digitală de cinci ori pe săptămână. Totuși, frica lor este justificată;
în primul rând de faptul că medicul de familie este singur și nu „asigurat“
într-un spital. Este singur, îi e frică să nu greșească și știe că greșeala
prin omisiune e mai mult pedepsită decât aceea prin comisiune, dar, în același
timp, realizează răspunderea față de efectul tratamentului; și atunci, de ce să
pățească pacientul ceva din cauza lui? Îi dă o doză mică, să fie sigur că nu se
întâmplă nimic... rău.
–
Și atunci, pentru un management corect al hipertensiunii, cum trebuie să
procedeze medicii de familie? Unde își trimit pacienții?
D. D.:
Îi pot trimite fără probleme la specialiștii interniști.
D. V.:
Eu cred că, în acest moment, exact cum spunea și domnul profesor Dan, majoritatea
medicilor de familie au cunoștințele necesare pentru a trata hipertensiunea și
au început să aibă și experiența necesară.
G. A. D.:
Este neproductiv, este o eroare gravă să se împământenească ideea (pe care o
cam regăsim la noi) că pacientul hipertensiv trebuie tratat în spital. Un
pacient hipertensiv necomplicat internat în spital este o pierdere de bani.
– Poate tripla
combinație să scadă frica medicilor de a administra un tratament eficient?
G. A. D.:
Nu, dimpotrivă. O crește.
D. D.:
Dar poate să scadă ezitările lor în asocieri. Teoretic, unul din rolurile
asocierilor fixe este că reduc manipulările neadecvate de doze la pacienții
aceștia.
Hipotensiunea postmedicamentoasă
–
Care este cea mai la îndemână metodă de a trata hipotensiunea care poate apărea
în urma tratamentului antihipertensiv?
D. V.:
Important este să nu ajungi acolo.
G. A. D.:
Prevenirea ei. Important este să selectezi pacientul și să previi
hipotensiunea. La un pacient bine ales, cu o terapie individualizată, rareori
întâlnim în practică această complicație. În spital, mă întâlnesc mult mai rar
cu efectele adverse ale tratamentului decât mă întâlnesc cu efectele
neadministrării tratamentului atunci când este necesar.
D. D.:
Există o situație particulară în care poate să fie greu pentru oricine să evite
hipotensiunea: la vârstnicii cu hipertensiune sistolică, din cauza rigidizării,
într-o măsură considerabilă, a aortei și vaselor mari. Acest tip de
hipertensiune a vârstnicilor poate fi rezistentă la tratament și, în timp,
încercând să reduci sistolica, care stă bătută în cuie pe 180 mm Hg, ceea ce
obții până la urmă este hipotensiunea ortostatică. Iar acest fenomen are mare
legătură cu un altul, pe care noi îl tot observăm de aproximativ zece ani.
Vârstnicii care au depăși 80 de ani au un grad de disfuncție renală, cu
scăderea capacității de concentrare a urinei. Dacă le măsurăm diureza, o găsim
la 1.800–2.000 ml, deși ei nu reușesc să bea decât 1.200 ml pe zi. Și atunci,
ei au o componentă de hipotensiune prin lipsă de aport. Asta este o chestiune
care te obligă (iar eu fac lucrul acesta la pacienții care prezintă
hipotensiune ortostatică la vârsta asta) să nu le mai dai diuretic sub nicio
formă. Scoatem diureticul din tratament și îi învățăm să bea lichide mai multe.
Intoleranța ortostatică
–
Și atunci, ce facem cu acești pacienți?
G. A. D.:
Este foarte important cum îi manageriem. Ați intrat într-o lume care se numește
intoleranță ortostatică. Cum să te ferești de ea? Prevenind. Cum faci asta?
Dacă ne vine un vârstnic cu tensiune mare, nu trebuie să ne aruncăm cu capul
înainte și să-i dăm tratament „ca la carte“ neținând cont de subiectul
terapiei. Vom face un lucru care nu se face în practică: îl vom ridica în
picioare. Ce se întâmplă cu tensiunea? Un pacient care are o tendință de
scădere sub 20 mm Hg în câteva minute, chiar dacă nu o simte atunci, va deveni
sigur hipotensiv simptomatic. Apoi, medicamentul se poate selecta; de exemplu,
diureticul nu este o alternativă la vârstnic. O să ziceți: Ah, nu am știut asta!
Dar acest lucru este scris în cărți de 20 de ani. Vârstnicul are negativism
hidric, este deseori deshidratat, are reflexe de postură leneșe și riscul să
facă hipotensiune este mai mare decât la orice alt pacient. În general,
vârstnicul este supus riscului de hipotensiune. Dar, dacă pacientul căruia îi
administrăm antihipertensive este ales bine, de cele mai multe ori nu o va
face.
Valorile-țintă
–
La ce valoare a tensiunii arteriale trebuie tras semnul de alarmă?
G. A. D.:
Aceasta este o veșnică problemă, care se numește cutoff point – o
bizarerie a HTA. Hipertensiunea arterială este o boală bizară, este o boală a
cifrei. În sensul că există o relație directă între valoarea cifrică și
prognostic. Asta a arătat Framing și nimeni nu a contestat această realitate
până acum. Așa că și aici avem o problemă: până unde? Unde e cutoff-point-ul?
Dacă un pacient are tensiune mică (de exemplu 100 mm Hg sistolica) dar se simte
bine, lasă-l în pace. Iar în ceea ce privește ținta minimă a valorii tensionale
optime, eu nu am comentat nimic de când a ieșit studiul SPRINT – și nu pentru
că nu îl cunosc, ci pur și simplu pentru că acest studiu revine la o idee a
tensiunii-țintă foarte joasă, de la care tocmai se revenise. Eu nu sunt foarte
convins că studiul SPRINT este suficient pentru a-mi permite să scad atât de
mult tensiunea, până la valoarea-țintă indicată de el. Eu sunt sceptic în acest
moment. Mă mențin la valorile date de ghidul european, cu acea valoare-țintă
dată de el, pentru că știu sigur că asta pot obține și nu este atât de riscant.
–
Are tensiunea arterială optimă o valoare diferită în funcție de individ?
D. D.:
În general, indivizii tineri au valori tensionale reduse. Asta vedem frecvent
și se și descrie în cărți. De aceea se spune că tensiunea arterială optimă este
de la 115/120 mm Hg pentru sistolică, cu 70/75 mm Hg pentru diastolică.
Țintele, până acum, nu au fost la nivelul acesta. Eu cred (nu am văzut scris
nicăieri) că nu este același lucru să ai o tensiune normală în mod natural cu a
o obține în urma tratamentului. În ceea ce privește valorile tolerate, este
vorba de curba în J, despre care s-a tot vorbit în ultimii ani. Ea poate fi
diferită de la un pacient la altul și nu are același nivel al tensiunii
diastolice pentru toată lumea. Însă, cu cât omul este mai în vârstă și are o
mai mare scădere a tensiunii diastolice prin arterioscleroză și îmbătrânire
vasculară, crește riscul să aibă curbă în J la tratamentul riguros.
G. A. D.:
Două noțiuni ar trebui să le învețe medicii de familie. În primul rând, optimul
acela în restul Europei se găsește la granița a ceea ce denumim high normal.
Dacă forțăm pacienții care nu au avut niciodată o tensiune mică să ajungă la
120 mm Hg sistolică, s-ar putea să facem mai mult rău decât bine. Deci, pe de-o
parte, tratamentul HTA trebuie individualizat, așa cum s-a spus. Pe de altă
parte, neurologii au o problemă și deseori sunt în controversă cu ei: conceptul
ar fi ca, la vârstnici, să ținem tensiunea ridicată, pentru circulația
cerebrală. Există o anume toleranță pentru vârstnicul foarte vârstnic, dar să
nu uităm că tocmai el este extrem de vulnerabil atunci când se confruntă cu
tensiunea crescută. Hipertensiunea trebuie tratată indiferent de vârstă.
Valorile la care trebuie să ajungem sunt menționate foarte clar în ghiduri.
Ghidul european are o valoare pentru vârstnici mai accesibilă decât era
înainte. Pe de altă parte, nu este bună ambiționarea la o tensiune foarte mică
la vârstnici. Este exact ca la glicemie. Est modus in rebus – există o
măsură în toate!
Noțiuni subtile
–
Pe de altă parte, fragilitatea vasculară crește la vârstnici...
D. D.:
Există o metaanaliză veche, care s-a făcut înainte de studiul Hyvet cu octogenari. Analiza se numește
Indana și a demonstrat cumva că, dacă scădem foarte mult tensiunea arterială
sistolică la vârstnici, scade riscul de accidente vasculare cerebrale. În toate
studiile, scăderea sub 120 mm Hg a tensiunii sistolice a adus un beneficiu pe
scăderea riscului de accident vascular cerebral ischemic. Și în Accord, și în Invest. Dar, la scăderile sub 120 mm Hg la vârstnici, a
crescut mortalitatea.
D. V.:
Mai este o problemă. Diferența între tensiunea arterială sistolică și
diastolică. Se numește presiunea pulsului și este în relație directă cu
rigiditatea arterială. Aceasta este într-o relație directă cu vârsta, mult mai
evidentă decât tensiunea arterială sistolică sau diastolică. Într-adevăr,
tensiunea sistolică crește cu vârsta, dar diastolica, începând din decada a
cincea de viață, începe să scadă. Până la urmă, trebuie să ne uităm nu numai la
valorile tensionale per se (sistolică și diastolică), ci și la diferența
dintre ele și să avem grijă ca aceasta să nu fie mare (de regulă, sub 50 mm
Hg).
G. A. D.:
Vedeți că sunt o mulțime de noțiuni subtile. Presiunea pulsului este un factor
de risc mai important decât este tensiunea însăși. Trebuie cunoscut de unde
provine această ignorare. Până acum câțiva ani, tensiunea era percepută ca un
fenomen liniar. Tensiunea nu este un fenomen liniar, ci unul ondulator. Curba
de tensiune are o foarte mare importanță.
–
Ce rol joacă hiperactivitatea sistemului nervos simpatic în HTA?
D. D.:
Este unul dintre multiplii factori care influențează tensiunea arterială, pe
lângă renină-angiotensină, manipularea sodiului la nivel renal și multe altele.
Sunt o mulțime.
D. V.:
Este unul dintre factorii din acel mozaic al factorilor care generează
hipertensiunea.
Denervarea renală
–
Există ideea de denervare renală la pacienții cu hipertensiune arterială. Ar
putea fi utilă în cazul pacienților cu hipertensiune primară?
D. V.:
Ideea de denervare renală este veche, de acum 40 de ani, când se făcea
chirurgical. Rezultatele au demonstrat încă de atunci că are o eficacitate
limitată. Acum se face intervențional, dar rezultatele sunt discordante, putând
fi eficientă la anumite grupe de pacienți care, din păcate, deocamdată sunt
insuficient definite.
–
De ce nu este eficientă?
D. V.:
Pe de-o parte, din cauza metodei, care încă nu este suficient de bine pusă la
punct. Pe de altă parte, din cauza faptului că, până la urmă, hiperactivitatea
simpatică este determinată de niște terminații nervoase care se refac. Și, în
final, este doar un mecanism într-un mozaic imens. Așa cum spuneam, s-ar putea
ca la unii pacienți să fie eficientă. Din păcate, încă nu știm care sunt acei
pacienți. Studiile aflate acum în desfășurare ar putea răspunde la aceasta
întrebare.
–
Ce rol joacă dislipidemia și obezitatea în hipertensiunea arterială?
D. D.:
Ambele fac parte din acest mozaic de factori de risc, în care există o componentă
ereditară importantă, care este o predispoziție, nu un blestem. Există
așa-numitul sindrom metabolic – obezitatea hipertensivă, mai pe scurt. Acest
sindrom include, în afară de HTA și obezitate abdominală, un tip mai particular
de dislipidemie. LDL-colesterolul poate fi normal sau ușor crescut, dar sunt
particule mici și dense, intens aterogene. Există hipertrigliceridemia, a cărei
influență în aterogeneză nu este foarte clară, și există scăderea
HDL-colesterolului. Momentan, opinia generală este că sindromul metabolic nu
reprezintă un risc suplimentar față de fiecare componentă a sa în parte.
–
Pot medicamentele antihipertensive să agraveze dislipidemiile?
D. D.:
Da, într-o oarecare măsură. Unele au efect de agravare a profilului
dismetabolic. De exemplu, în studiul Ascot,
cei care au primit atenolol și tiazidă au dezvoltat un profil metabolic care
seamănă cu sindromul metabolic și care era în opoziție cu profilul celor care
au primit perindopril și amlodipină. HDL a scăzut la cei cu betablocant și
tiazidice. Deci există o influență.