Autentificare
Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!
#DinRecunostinta
Căutare:
Căutare:
Acasă  »  ACTUALITATE  »  Reportaje

Virusul, pastila și boala Parkinson

Viața Medicală
Alexandra NISTOROIU vineri, 11 martie 2016
Profesor la Universitatea din Würzburg, Peter Riederer a publicat peste o mie de articole științifice în domeniul neuroștiințelor. Lucrând alături de zeci de reputați experți internaționali, printre care laureatul Nobelului (2000) Arvid Carlsson, Riederer și-a concentrat eforturile de cercetare pe analiza neurotransmițătorilor și a receptorilor acestora, dar și pe caracterizarea profilului genetic pentru numeroase afecțiuni neuropsihiatrice (depresie, schizofrenie, boli neurodegenerative), alături de tratamentul tulburărilor neuropsihice.
Peter Riederer a fost președinte al Asociației europene de neurofarmacologie clinică, președinte al Societății germane de psihiatrie biologică, membru al boardului Comitetului de cercetare pentru parkinsonism și tulburările asociate al Federației mondiale de neurologie, președinte al Asociației germane pentru boala Parkinson.

 

 

Interviu cu prof. dr. Peter Riederer

 

     Virusurile pot induce parkinsonism?
     – Știm deja că mai multe tipuri de virusuri pot face asta, în special virusul gripal H1N1 și virusul H5N1 (Vietnam). Virusul HIV și alte câteva trec de bariera hematoencefalică și pot cauza encefalită, care apoi poate duce la parkinsonism. Rujeola, la unii pacienți, poate duce la parkinsonism. Nu cunoaștem încă mecanismul. Folosind modelul experimental pe primate, pentru virusul simian al imunodeficienței dobândite, am aflat că sistemul dopaminergic joacă în mod cert un rol foarte important. Și toate aceste virusuri indică o neuropatologie, în creierul uman, la analiza post-mortem, care furnizează dovezi cum că neuronii dopaminergici din substanța neagră sunt într-o foarte mare măsură implicați, în special cei care conțin neuromelanină. Așa cum se întâmplă și în forma obișnuită a bolii Parkinson.
     – În ce constă relația dintre HIV și afecțiunile neurologice?
     – Pe parcursul evoluției bolii au loc modificări de ordin cognitiv, schimbări de ordin motor, precum parkinsonismul, alterări cognitive și, nu în ultimul rând, schimbări comportamentale: depresia și psihoza. Acestea sunt principalele trăsături. Deci HIV nu este doar boala pe care o cunoaștem din ziare, ci are foarte multe în comun cu simptomatologia neurologică.

 

Paradoxul medicației dopaminergice

 

     Ce rol joacă dopamina în manifestările neuropsihice ale infecției cu HIV?
     – Dopamina exacerbează patologia și duce la o creștere a încărcăturii virale. Asta înseamnă că, atunci când tratezi un pacient cu HIV/SIDA care suferă de parkinsonism, cu un medicament antiparkinsonian, deci care de regulă are o bază dopaminergică, cel mai probabil nu va tolera această medicație și nu se va simți mai bine după acest tratament. Încărcătura virală o să crească și, din această cauză, pacientul nu se va simți bine și va respinge substanța. Prin urmare, a fost important să vedem, în studiile experimentale, cât de bine își fac treaba alte medicamente antiparkinsoniene, ca amantadina sau memantina. Acestea nu induc aceeași patologie în modelul de SIV la primate și nu cresc încărcătura virală. Și, dacă există parkinsonism, pacienții ar trebui tratați în prezent cu amantadină, le-ar fi mai bine cu acest curs de tratament, pur și simplu pentru că, deși este tot un medicament clasic împotriva bolii Parkinson, se bazează pe antagoniști glutamatergici. Astfel nu intervii în sistemul dopaminergic, ci domolești efectele glutamatergice ale patologiei dopaminergice ce ar fi indusă de medicamentele dopaminergice.
     Dar amantadina nu este recomandată de rutină, medicii preferă L-dopa. Ar trebui să existe o abordare diferită pentru pacienții seropozitivi care au și boala Parkinson?
     – Cât am lucrat în Viena, vreo zece-cincisprezece ani, iarna luam amantadină. Pentru că e un medicament antiviral, foarte bun împotriva gripei. Întotdeauna mi s-a părut foarte eficient. Vreau să spun că medicamentul prezintă încă interes pentru medici. Cât despre folosirea lui în boala Parkinson, corect, nu e cel mai potent tratament antiparkinsonian. Avem la dispoziție L-dopa, agoniștii dopaminergici, inhibitorii MAO etc. Iar amantadina poate produce relativ ușor psihoză. Acesta este unul dintre principalele motive pentru care nu este folosită așa frecvent, în prezent, pentru boala Parkinson. Are acest efect secundar și e un medicament relativ slab în gestionarea simptomelor motorii, în comparație cu celelalte opțiuni terapeutice. Dar este, cu toate acestea, un medicament de încredere. Mie îmi place.
     Cât de frecvent infecția cu HIV se traduce și în deficite cerebrale?
     – Nu se întâmplă mereu așa. În zilele noastre, cu ajutorul strategiilor terapeutice pentru HIV/SIDA, din ce în ce mai puțini oameni infectați cu virusul HIV fac SIDA. Medicamentele noi reușesc să țină pacientul ani de zile în același status. Sunt persoane infectate cu HIV care, dacă își iau cum trebuie medicamentul, pot prelungi toate aceste procese foarte mult. Deci, în zilele noastre, cel puțin în țările occidentale se întâmplă din ce în ce mai rar. Dar sigur că rămâne o problemă. Din fericire, e cu siguranță mai bine ca în urmă cu zece ani. În Africa sau pe alte continente, situația este diferită. Dar în Europa de Vest, în America, cred că abordările terapeutice de ultimă generație sunt suficient de bune încât putem spune că pacienții nu sunt tocmai fericiți, dar sunt mulțumiți cumva.
     Motiv pentru care se ajunge mai rar și la afectarea cerebrală.
     – Da, pentru că acestea apar în etapele mai târzii, când pacientul a făcut deja SIDA, când patologia a evoluat deja foarte mult. Atunci apar mult mai ușor aceste probleme. Dar ele nu trebuie ignorate.

 

Virusul și creierul

 

     Cum ajunge virusul HIV în creier? Ce știm astăzi despre mecanism?
     – Nu prea multe. Nu cunoaștem suficient de bine problema, pentru că nu poți studia așa ceva pe ființa umană. Iar din modelele animale avem doar date brute, e posibil ca particulele virale să pătrundă în creier trecând cumva de bariera hematoencefalică. Sau să afecteze endoteliul și să îl folosească apoi pentru a ajunge în creier. Sau atacă o celulă complet diferită, o prind sau se leagă de ea, și această celulă poate trece de bariera de sânge a creierului și virusul merge cu ea. Acestea sunt cele trei ipoteze de care dispunem în prezent. Încă trebuie să ne lămurim, dar cred că e un fapt cert că acest virus poate pătrunde în creier.
     Se spune adesea că Parkinson nu e o singură boală.
     – Da, este o boală-spectru. Fără doar și poate.
     Acest tip de parkinsonism viral poate fi un fenotip al bolii Parkinson?
     – Poate că reprezintă un fenotip, dintr-o anumită perspectivă. Pentru că în acest caz ai un declanșator, virusul, care este cunoscut. Ne-am aștepta așadar ca patologia și fenotipul care provin de la această infecție să fie aceleași la toți acești pacienți. Dar depinde, de fapt, și de toxinele MPTP, care generează o patologie specifică. Și în acest caz depinde pe ce teren genetic se întâmplă asta. Ce trăsături genetice specifice întâlnește virusul? Dacă ne uităm la encefalita indusă de virusul H1N1, în 1918, nu toată lumea murea, mulți au supraviețuit, mulți nu au avut simptomatologia finală după infectare, dar, în același timp, numeroși oameni au dezvoltat encefalita letargică. Ca și în cazul virusului Ebola. E același lucru. Jumătate din pacienți mor, dar jumătate supraviețuiesc. De ce la unii a fost letală, la alții nu? A ținut de cât de puternic era sistemul imunitar? Multe componente contribuie la evoluția într-o direcție sau cealaltă. Așa că, sigur, putem discuta dacă boala Parkinson este sau nu o singură boală. Dar acest lucru nu are încă nicio consecință clinică. Nu are nicio consecință terapeutică. Boala Parkinson este o tulburare-spectru: de la forma clasică la parkinsonismul viral, la parkinsonismul indus de HIV – acestea sunt complet diferite în simptomatologie de parkinsonismul clasic. Și sunt foarte multe variante intermediare, între aceste două capete. Și apoi ai pacienții cu parkinsonism care fac apoi și demență, dar și pacienții cu demență care fac apoi și parkinsonism, în ultimele faze ale bolii. La unii pacienți, o mutație genetică care inhibă transportul dopaminei duce la parkinsonism combinat cu distonie. Și aceeași mutație joacă un rol și în tulburarea bipolară, și în ADHD. Toate aceste lucruri se conectează și se suprapun cumva. Sigur că terapiile medicamentoase individualizate vor fi extrem de importante în viitor. Pentru că gripa ta e diferită de gripa fratelui tău. Poate tu ai febră mare și el deloc. Poate tu l-ai infectat, dar are simptome total diferite de ale tale.

 

Mai e mult până departe

 

     Cât de departe suntem de a dezvolta terapii individualizate?
     – În terapia cancerului, de exemplu, s-au făcut progrese foarte mari. Specialiștii au început să ofere terapii individualizate împotriva cancerului. Dar în neurologie și mai ales în psihiatrie suntem încă foarte departe de a furniza strategii individualizate. În boala Parkinson, o facem cumva, pentru că nu putem trata toți pacienții la fel. Nu mergi într-o zi la doctor și îți zice: „E simplu, vei lua trei pastile pe zi și te mai întorci peste o lună“. Nu o să funcționeze. Trebuie să jonglezi cu posibilitățile pe care le ai. E un pacient tânăr, e mai în vârstă? Ar trebui să începem cu L-dopa? Sau cu altceva? Ar trebui să combinăm cu agoniști sau să scădem dozele de L-dopa și să combinăm cu altceva, ca pacientul să nu facă distonie, de exemplu? Faci alte combinații, în funcție de simptomele non-motorii. Ai un întreg arsenal de pastile pentru un singur pacient. Deja acest fapt înseamnă într-un fel tratament individualizat. Dar, în același timp, nu poți să îl chemi pe pacient la control după un an. Probabil va trebui să se întoarcă o dată pe lună, ca să poți echilibra toate aceste opțiuni.
     Devine o artă, mai degrabă, găsirea acestei potriviri.
     – Da, clinicienii sunt artiști. E o artă să tratezi cum trebuie acești pacienți. Dar, fără doar și poate, dacă te uiți la statistici, pacienții cu boala Parkinson trăiesc, în medie, cel puțin la fel de mult ca populația generală. Unele statistici spun că ei trăiesc chiar mai mult, în ciuda faptului că se luptă cu simptomele parkinsonismului pe perioade de câte două decenii.
     Cum așa?
     – Pentru că sunt în permanență monitorizați: de familie, de apropiați, de medici. Dacă se întâmplă un fleac care iese din obișnuit, ceva mărunt, care le atrage atenția, rudele spun: „Trebuie să mergem imediat la medic“. Sunt supravegheați mereu, sunt încontinuu sub control. Pe câtă vreme dv. sau eu nu suntem sub control permanent.

 

Toată lumea vrea să facă bani

 

     Cum ar trebui să arate colaborarea dintre neurologi și infecționiști, pentru un management eficient al bolilor neurologice induse pe cale virală?
     – În primul rând, ar trebui să existe această colaborare. Și să fie una intensivă. Neurologii ar trebui să lucreze împreună cu medicii internişti, dar și cu specialiștii în terapia durerii, cu ortopezii, cu psihiatrii. Și în practică nu prea se întâmplă. Psihiatrii sunt chemați – într-un spital universitar, de exemplu – când pacientul dezvoltă o formă de gândire psihotică și experimentează emoțiile specifice psihozei. Dar lipsește o cooperare pentru prevenirea depresiei și a psihozei, pentru evitarea și limitarea deficitelor cognitive. În special în cazul bolii Parkinson, neurologul ar trebui să colaboreze cu un psihiatru care să fie la rândul lui pregătit în boala Parkinson. În practică, extrem de rar se întâmplă așa.
     Chiar și în țările din vestul Europei?
     – Poate mai ales în țările vestice. Sigur că toată lumea încearcă să facă bani. Fiecare încearcă să se concentreze pe pacienții lui și nu e interesat să intervină în ceea ce se întâmplă în celelalte discipline. Dar se fac totuși progrese. În Germania, de exemplu, la Würzburg, neurologii, psihiatrii și psihologii au început să lucreze împreună în ambulatorii dedicate. Avem și ambulatorii concentrate pe medicina internă, pentru cazurile ceva mai complicate. Pentru că pacienții cu boala Parkinson pot suferi de cancer și se adresează neurologului, dar acesta nu e specialist și în oncologie. Așa că sunt necesare unitățile care să poată trata aceste combinații de afecțiuni severe. De aceea, au fost create aceste unități care combină câteva specialități. Cu jumătate de an în urmă, a fost înființată una în care lucrează neurologii noștri și oamenii din departamentul din psihiatrie. E un model replicat din ce în ce mai des și funcționează pentru că oamenii și-au dat seama că este nevoie de aceste servicii și că, deși au fost neglijate în ultimele decenii, sunt necesare. Că medicii sunt din ce în ce mai specializați și tocmai de aceea trebuie să învețe să ceară ajutorul. Nu pot să se bazeze doar pe ce știu ei.

 

Doar ce furăm din alte discipline

 

     Care e stadiul actual al cercetării menite să dezvolte opțiuni terapeutice pentru boala Parkinson dincolo de L-dopa? Ne putem aștepta să contăm pe ceva mai bun decât L-dopa în curând?
     – Nu.
     Nu?
     – Nu în viitorul apropiat.
     De ce?
     – Pentru că toată lumea s-a concentrat, în ultima jumătate de secol, pe dezvoltarea de terapii care să țintească simptomele motorii. Voiam să avem tratament împotriva akineziei, împotriva tremorului. Sigur, tratamentele împotriva tremorului n-au funcționat mai deloc. Cu toate acestea, toată lumea s-a concentrat pe sistemul dopaminergic, pentru că are o bază morfologică, acești microneuroni dopaminergici, care degenerează, deci trebuie să suplimentăm cu dopamină. Și aceasta a fost strategia întregii industrii pentru dezvoltarea de noi medicamente. Acum avem medicamente pentru toți parametrii metabolici importanți pentru sistemul dopaminergic. Am îmbunătățit sinteza dopaminei, am stimulat receptorii postsinaptici, am inhibat transportorii de dopamină în presinapse, acolo unde există. Totul poate fi tratat. Dar nu avem nimic, încă nimic pentru simptomele non-motorii. Cu excepția a ceea ce furăm de la celelalte discipline.
     Din psihiatrie?
     – Exact. Ne uităm la psihiatrie și zicem: „Avem și noi nevoie de un neuroleptic pentru dopa-psihoză; ok, luăm clozapină“. Dar aceasta a fost dezvoltată pentru alte afecțiuni și simptome. Sau avem nevoie de un medicament antidepresiv. Nu avem studii efectuate pe bolnavii cu Parkinson. Pur și simplu, ne bazăm pe faptul că aceste medicamente au fost testate pe pacienții psihiatrici cu depresie, deci le folosim. Dar acestea nu sunt inovații făcute în neurologie. Nu avem agenți antiglutamatergici, cu excepția celor vechi: amantadina și memantina. Nimic mai bun, deocamdată.

 

Eșuate în faza III

 

     Ce părere aveți despre flibanserină? E în studiu clinic de fază trei.
     – O să vedem când se termină cercetarea.
     Sunteți sceptic?
     – Știți de ce? Eu sunt un om al cercetării fundamentale. Sunt fericit dacă ceva ajunge până în studiul clinic de fază III, bineînțeles. Pentru că a venit până acolo din cercetarea fundamentală. Dar cât de multe medicamente au eșuat în faza III în demența de tip Alzheimer? Toate! Fără excepție. Nu există nici măcar unul singur care să iasă pe piață după studiul de fază III. Și industria spune: „Ok, o să părăsim acest domeniu, nu o să mai investim bani de acum înainte până nu avem o țintă terapeutică clară și un biomarker perfect. Și până nu se-ntâmplă asta, noi nu mai investim deloc bani“. Pentru că, într-adevăr, pierderile financiare, până la acest punct, sunt enorme. Dacă ajungi cu un medicament până în faza III, ai investit foarte mult în el. Ai nevoie de cel puțin două studii de fază III și, dacă ele eșuează, pierzi între opt sute de milioane și un miliard și jumătate de euro. Cum să își permită o companie asta? Una de mărime medie e terminată după o astfel de pierdere. Și chiar big pharma evită cât pot astfel de pierderi. Dar au fost încercări. Și toate medicamentele împotriva stresului oxidativ, folosirea factorilor neurotrofici, dacă ne uităm la istoria cercetării în boala Parkinson, toate acestea au eșuat. Minociclină, această „supersubstanță“ împotriva neuroinflamației, cum fusese proclamată, s-a dus pe apa sâmbetei. A fost un eșec. De aceea rămân sceptic până când un medicament nou chiar iese pe piață.

 

Inhibitorii MAO

 

     O altă variantă pentru industria farmaceutică este să încerce să găsească noi întrebuințări pentru compușii deja folosiți în alte patologii. De exemplu, medicamentele pentru diabetici în încercarea de a trata Parkinsonul.
     – Este întotdeauna o opțiune, să colaborăm cu celelalte discipline. Să folosim medicamentele acestora. Ar putea fi o opțiune viabilă. Dar trebuie făcute studii clinice cu aceste noi indicații. Sigur, dacă asiguratorii vor plăti pentru asta. Ceea ce este o problemă de negociere. Nu poți să mergi, pur și simplu, la ei și să spui: știu că există un medicament care i-ar putea fi util pacientului meu cu boala Parkinson. Nu e permis. Dacă acest pacient moare, o să mergi la închisoare. Deci trebuie să existe o scutire din partea asiguratorului măcar, să te lase să folosești în anumite condiții tratamentul.
     Care e rolul actual al inibitorilor de monoaminooxidază (IMAO), precum selegilina sau rasagilina?
     – Selegilina nu prea mai este folosită, dar este cea mai ieftină opțiune. Și este cel puțin la fel de bună ca rasagilina. Cel mai nou compus este safinamida. Din perspectiva mea, dacă mă uit la rezultatele studiilor clinice, nu e impresionantă. Nu cred că e cu adevărat o descoperire revoluționară. Nu mă convinge. Cred că rasagilina și selegilina sunt mai bune și mai puternice, prin comparație.
     A fost subestimată, în practică, această categorie, a inhibitorilor MAO?
     – Da. IMAO pot fi folosiți în prima fază a bolii, singuri sau în combinație cu amantadina, eventual și cu agoniștii dopaminergici. Și, dacă această combinație nu mai funcționează, trebuie să introduci în strategia terapeutică L-dopa.

 

Tentative nebunești

 

     O strategie care pare mai sigură e dezvoltarea unor noi forme farmaceutice pentru medicamentele pe care le avem deja: apomorfină, L-dopa.
     – Doar că în aceste cazuri nu e vorba de un concept nou. E vorba de forme galenice diferite: faci un gel, faci un plasture, faci ce vrei, dar nu e un concept nou. Nu le pot privi ca pe ceva inovator. Aștept o nouă țintă. Dacă vine cineva și îmi spune: „Gata, ținta e TNFα și noi pariem pe TNFα“, cel mai sigur pariu este că nu va funcționa, dar aceasta ar fi o țintă nouă. Pentru că nu există niciun medicament folosit în boala Parkinson bazat pe antagoniștii TNFα. Și ar fi nespecific, pentru că TNFα crește mereu, indiferent de tipul de neuroinflamație. Complet nespecific pentru orice afecțiune neurodegenerativă.
     Ce ar trebui să se întâmple ca să fie dezvoltat un medicament cu adevărat revoluționar?
     – Ceea ce încearcă să facă unele grupuri de cercetare: caută o țintă biologică moleculară. Până acum, toate variantele încercate au dat greș. Se caută și variante de a interveni în mecanismele genetice, dar asta e oricum nebunesc.
     De ce?
     – Pentru că studiile genomice ajung în multe reviste și menționează numeroase gene, dar, de la unul la celălalt, datele nu pot fi reproduse.
     Deci nu le putem găsi momentan finalitatea clinică?
     – Nu e ceea ce industria își dorește. E nevoie de o țintă. Dacă ai face zece astfel de studii și în toate ai găsi o genă cu o semnificație foarte mare, industria ar spune: „E în regulă, facem abstracție de restul, o luăm pe aceasta și încercăm să facem ceva“. Dar, înainte de toate, trebuie să vezi ce face această genă. Trebuie să îi înțelegi funcția, nu doar să o identifici, să îi descifrezi fiziologia genei. E implicată o proteină, o enzimă, e un canal, un receptor? Ce e cu această genă? Trebuie să afli. Și abia apoi te poți apuca să dezvolți un medicament. Și să faci ca el să fie accesibil pacienților. Dar aceste ținte nu există încă. Din păcate. Mai avem de așteptat. În plus, ministerele sănătății și casele de asigurări sunt pline de politicieni. Iar politicienii sunt toți la fel: nu le pasă. Populația este din ce în ce mai bătrână. Politicienii se uită la cei care s-au retras din activitate și uneori își spun că e cel mai bine ca ei să moară relativ repede, pentru că atunci nu le plătim prea mult pensia. Nimeni nu o spune cu voce tare, dar o gândesc. Și casele de asigurări la fel. Pentru că pacienții cei mai scumpi sunt vârstnicii. Am o mătușă cu cancer, diagnosticată acum doi ani, când i s-a dat drept cel mai optimist prognostic de trei luni de viață. I s-a spus să nu spere la mai mult. Dar i-au mai dat și o opțiune terapeutică foarte nouă, experimentală. Și primește acest compus, la fiecare două sau trei săptămâni. Costă în jur de zece mii de euro pe lună. Și de doi ani primește terapia și e încă în viață, are o bună calitate a vieții. Eu mă bucur mult. Dar, e adevărat, costă mulți bani. Și sunt convins că unii oameni – din firmele de asigurări, de pildă – o privesc șocați și spun: „O, Doamne! Femeia asta are 83 de ani! De ce nu o lăsăm să moară?“. Și e foarte trist că gândesc așa. Politicienii sunt la fel.
     E un calcul cinic, dar...
     – Îmbătrânim prea mult și sistemele sociale nu își permit asta. Nu avem medicamente noi. Demența va avea o prevalență cu 100% mai mare în următorii douăzeci de ani. Cum ne ocupăm de toți acești pacienți? Cum reușim să punem la bază un sistem? Să construim destule aziluri pentru bătrâni, în care să poată fi supravegheați 24 din 24? Ai nevoie de trei oameni, cu ture de câte opt ore, la fiecare pacient. Pentru că pacientul trebuie să fie urmărit nonstop. Deci cine va plăti pentru îngrijirea tuturor acestor pacienți? Familiile – nu. Pentru că, în spațiul occidental, toți sunt individualiști, fiecare își vede de viața lui, legăturile se pierd, copiii pleacă departe.

 

Nu aștepta să tratezi

 

     Ce progrese s-au făcut în diagnosticul precoce al bolii Parkinson?
     – Cel mai bine ar fi să ajungem cât mai devreme la acești pacienți. Pentru aceasta trebuie să îi înveți pe interniști, pe medicii de familie și pe ortopezi cât mai multe despre boala Parkinson. Pentru că mulți dintre pacienții nediagnosticați se prezintă cu durere la nivelul umerilor, de exemplu. Deja ai un prim simptom al parkinsonismului. Tot felul de clinicieni, inclusiv medicii oreliști, ar trebui să aibă mai multe cunoștințe. Mirosul este afectat foarte devreme în boala Parkinson. Psihiatrii ar trebui să fie implicați, la rândul lor, din cauza perturbării fazelor de somn REM. Și depresia este frecventă ca simptom în primele etape ale bolii. Există studii care arată că o combinație de șapte din zece de astfel de parametri ți-ar putea sugera că ar putea să fie boala Parkinson și că este cel mai bine să trimiți pacientul la imagistică. Să vezi dacă se întâmplă ceva. Cred că asta ar fi util în viitorul apropiat. Dar să spui că „am două sau trei gene și fac un test și înseamnă că am boala Parkinson“ – nu, nu cred că se va întâmpla prea curând.
     Nu avem la îndemână instrumente de a diagnostica boala înainte de apariția simptomelor?
     – Avem această listă de zece semne și simptome care se pare că intervin foarte devreme în evoluția bolii. Și dacă un medic bine pregătit le urmărește pe acestea, atunci ele pot constitui un instrument foarte util de screening. Dar un lucru sigur este mult mai rău: ca un clinician să creadă că este boala Parkinson, dar să se decidă să aștepte un an sau doi. Este absolut un eșec clinic. Dacă diagnostichezi boala, ar trebui să o tratezi. Doar atunci mai ai șansa de a salva neuroni. Să folosești strategii neuroprotectoare, să zicem. Dacă aștepți, pierzi neuroni.
     De ce așteaptă? Pentru că nu sunt siguri?
     – Așteaptă pentru că nu e o problemă așa mare. Și pacientul încă poate munci, călători, își poate vedea de viață. Dar nu e strategia corectă. Este un eșec clinic!

 

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
  • Tipărit + digital – 160 de lei
  • Digital – 103 lei
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
  • Colegiul Medicilor Stomatologi din România – 5 ore de EMC
  • Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
  • OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
  • OAMGMAMR – 5 ore de EMC
Află mai multe informații despre oferta de abonare.