Somnul și memoria
Tulburările de somn sunt frecvent legate de diverse forme de
afectare neurocognitivă, de la boli neurodegenerative la tulburări de memorie
sau diverse grade de afectare a orientării temporospațiale. În plus, privarea
de somn se asociază frecvent cu simptome cognitive minore și cu tulburări de
memorie. De altfel, tocmai din cauza dezorientării pe care o induce, privarea
de somn a fost (și, din păcate, încă este) utilizată ca metodă de intimidare și
tortură a prizonierilor. Mecanismele care intervin în memorie sunt complexe, dar
este clar că un rol important îl joacă hipocampul. Sinteza proteică din
neuronii de la acest nivel promovează memoria și cogniția, în vreme ce
distrugerea neuronilor hipocampici se asociază cu tulburările de memorie (cum
se întâmplă în boala Alzheimer).
Un studiu1 publicat marți (26 aprilie) în Science
Signaling reușește să clarifice o mică parte din relația existentă între
privarea de somn și afectarea memoriei, chiar dacă mecanismul descris de grupul
american este valabil pentru un model animal mult mai simplu decât cel uman,
experimentul fiind desfășurat pe șoareci. Investigația a vizat sinteza proteică
de la nivelul neuronilor hipocampici murini la animalele care au urmat un
program normal de somn și la cele private de cinci ore de somn pe noapte. Astfel,
privarea de somn a scăzut atât fosforilarea mediată de mTORC1 (complex kinazic)
a unui factor proteic (4EBP2), cât și interacțiunea dintre factorii de inițiere
4E (eIF4E) și 4G (eIF4G), în hipocamp. În schimb, creșterea nivelurilor de
4EBP2 în neuronii hipocampici excitatori înainte de privarea de somn a avut ca
rezultat refacerea interacțiunii eIF4E–eIF4G și a sintezei proteice la niveluri
similare celor observate la șoarecii cu program normal de somn. Astfel, au fost
prevenite deficitele de memorie asociate cu privarea de somn.
Editorialul2 care însoțește studiul arată că
rezultatele sunt bine susținute de demonstrația realizată de grupul american,
dar atrage atenția că sinteza proteică poate fi influențată și de alte
mecanisme – cum ar fi o reducere a stabilității ARNm, dar nu numai. În plus,
rămâne de văzut cât din modelul animal este valabil și la om.
Virulență bacteriană exacerbată la pacientul ars
Dezbaterea publică despre fatalitățile din cazul incendiului din
clubul Colectiv a urmat tot felul de direcții, chiar dacă nu întotdeauna ele au
avut legătură cu realitatea. S-a discutat despre felul în care s-a intervenit
în urgență, despre calificarea medicilor care au acordat primele îngrijiri,
despre (in)existența unor protocoale pentru marii arși, despre secții
specializate existente doar pe hârtie, pentru ca discuția să vireze către
infecțiile nosocomiale din spitalele românești (când, brusc, toată presa
generalistă a descoperit apa caldă) și, mai nou, către dezinfectanții utilizați
în spitale. Fără doar și poate că subiectele sunt reale, chiar dacă
descoperirile nu trebuie neapărat să fi jucat vreun rol în soarta marilor arși
din teribilul incident din clubul bucureștean. Adică sigur, incompetența
cocoțată la conducere pe la mai toate nivelurile din sistemul românesc de
sănătate, hoția unor firme pe care nu le verifică nimeni și aroganța sau lipsa
de viziune a unora sau altora dintre decidenți – toate acestea pot, în
principiu, să ucidă. La fel cum și corupția face victime. Este însă bine să fim
un pic mai rezervați în a arăta cu degetul într-o singură (sau într-o anumită)
direcție, atunci când ne referim la cazul Colectiv. Pentru că, dincolo de cele
mai bune intenții, arsurile majore ucid mai abitir decât orice.
Cum – ne explică un articol3 apărut miercuri (27
aprilie) în cel mai nou jurnal al Societății americane de microbiologie, mSphere.
Plecând de la constatarea că sepsisul leziunilor produse de arsură este
principala cauză de morbiditate și mortalitate la pacientul ars, un grup de la
Universitatea din Lausanne a cercetat modul în care exsudatul din leziunile
produse de arsură schimbă (sau nu) virulența a trei dintre cele mai frecvent
întâlnite bacterii care complică arsurile: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus
aureus și Acinetobacter baumannii. Pentru acest experiment, grupul
elvețian a colectat exsudat din leziunile de arsură de la cinci pacienți, la
șapte zile de la producerea traumei termice. Surprinzător, spre deosebire de S.
aureus și A. baumannii, P. aeruginosa (infamul bacil piocianic,
pentru cei care încă folosesc numele dat în secolul XIX) a crescut în fluidele
de origine umană. Mai mult, markerii care în mod tipic exprimă virulența
bacteriană (piocianina și pioverdina) au fost chiar supraexprimați în
comparație cu nivelurile observate pe medii de cultură uzuale. Autorii speră ca
analiza compoziției exsudatului să poată fi utilizată pentru definirea unui nou
mediu de cultură, cu ajutorul căruia să fie studiate etapele evolutive și
variabilitățile biologice ale infecțiilor survenite la pacientul ars.
.JPG)
