Definim prin
infarct cerebral necroza tisulară secundară ocluziei de la un anumit nivel al
arborelui arterial cervico-cerebral. Ocluziile arteriale care au o durată
suficientă provoacă necroză ischemică, în care aspectele macroscopice și
microscopice trec printr-o serie de stadii succesive, indiferent de teritoriul
afectat.
Trebuie
diferențiate două* aspecte principale ale infarctelor: infarctul „alb“, în care
leziunile de necroză ischemică evoluează destul de „curat“; infarctul
hemoragic, în care leziunile sunt asociate cu fenomene hemoragice, ce afectează
în mod selectiv formațiunile corticale și subcorticale.
Infarctul alb
În faza
inițială, leziunile sunt dificil de precizat. În primele șase ore nu se poate
aprecia nicio alterare, chiar dacă țesutul nervos poate fi deja afectat în mod
irecuperabil. În următoarele 8–48 de ore, zona alterată devine mai pală, în
timp ce limita dintre substanța albă și substanța cenușie se estompează. Apare
o tumefacție edematoasă, uneori cu un anumit grad de congestie vasculară mai
netă la nivelul cortexului. În acest stadiu, doar consistența mai moale a
teritoriului alterat permite recunoașterea infarctului după fixarea suficientă
a formolului.
La examenul
microscopic, neuronii situați în teritoriul infarctizat prezintă aspect de
suferință ischemică. Aceste modificări sunt vizibile după șase ore, timp în
care celulele gliale suferă modificări comparabile. Capilarele prezintă o
tumefacție endotelială însoțită de o exsudație edematoasă și extravazare de
celulele roșii, chiar și în infarctul alb. După opt ore, structurile mielinice
își pierd proprietățile obișnuite la colorație.
Procesele
fagocitare apar rapid. Este vorba de o reacție leucocitară neutrofilă foarte
extinsă, care poate simula un proces inflamator. După primele zile se va
dezvolta procesul de fagocitoză, timp în care reacția edematoasă persistă.
Din ziua a doua
până în ziua a zecea, tumefierea și îmbibarea persistă, având o tendință de
scădere, în timp ce țesutul afectat devine mult mai friabil, iar limitele
teritoriului necrozat se precizează. Infiltrarea leucocitară va fi înlocuită
rapid, după 48 de ore, de corpi granulo-grăsoși sau macrofage. Încărcate cu
produși sudanofili care provin din dezintegrarea mielinică, acestea se grupează
în jurul pereților tumefiați ai capilarelor care devin mai numeroase. Această
proliferare macrofagică va crește considerabil după a cincea zi.
După ziua a
zecea începe lichefierea și, începând cu a treia săptămână, apar procesele
cavitare. Țesutul necrozat este înlocuit de un țesut cenușiu gălbui, apăsând pe
suprafața cortexului. Proliferarea macrofagică în această zonă se va completa
și va persista, atenuându-se pe parcursul mai multor luni. După câteva luni se
organizează o cavitate chistică în zona afectată, cu margini anfractuoase,
traversată de tracturi conjunctivo-vasculare și acoperită de-a lungul unei
membrane meningeale subțiri vizibile în zona corticală.
În stadiul de
cicatrizare, cavitatea chistică reziduală se va înconjura cu proliferare glială
protoplasmică, apoi fibrilară, timp în care câteva macrofage vor rămâne
vizibile de-a lungul numeroaselor axe conjunctivo-vasculare care traversează
cavitatea. (…)