Mircea
Nicolae Penescu
este profesor la UMF „Carol Davila” București și managerul
Spitalului Clinic de Nefrologie „Dr. Carol Davila” București
Pacient în vârstă de 44 de ani,
din mediul urban, s-a prezentat în clinica noastră pentru
investigarea unui sindrom de retenție azotată decelat în
ambulatoriu. De aproximativ două săptămâni, prezintă edeme
gambiere și acuză fatigabilitate și durere lombosacrată cu
caracter mecanic, apărută la efort. Pacientul este cunoscut cu
hipertensiune arterială stadiul III cu valori sistolice maxime de
190 mm Hg și cu diabet zaharat de tip 2 diagnosticat în 2012,
pentru care a urmat un tratament sporadic.
La examenul clinic, pacientul este
afebril, cu stare generală bună, normoponderal, supraîncărcare
lichidiană cu 2,5 kg la evaluarea compartimentelor lichidiene prin
bioimpedanță, edeme gambiere moderate bilaterale, asimetrice, mai
accentuate pe partea stângă. Examenul aparatului respirator
evidențiază murmur vezicular prezent simetric bilateral, fără
raluri pulmonare supraadăugate. TA 240/120 mm Hg, AV 78 bpm, suflu
sistolic în focarul mitral de grad trei, neiradiat, abdomen suplu,
mobil cu respirația, nedureros spontan sau la palpare.
Biologic, s-a evidențiat sindrom
inflamator cu leucocitoză și granulocitoză, fără anemie dar cu
deficit de fier (saturația transferinei scăzută), hipocromie și
microcitoză, electroforeza hemoglobinei normală, frotiu de sânge
periferic cu anizocitoză cu microcitoză, poikilocitoză cu relativ
frecvente eritrocite „în țintă” și ovalocite, rare sferocite
și eritrocite crenelate, relativ frecvente schizocite, ușoară
hipocromie, index reticulocitar 3,7%. La dozările imunologice s-au
observat IgG și IgM scăzute.
Electrocardiograma
a indicatritm
sinusal (70 bpm), importantă hipertrofie ventriculară stângă, cu
modificări mixte de repolarizare ventriculară (fig.
1).
Ecocardiografia a evidențiat disfuncție sistolică moderată a
ventriculului stâng (FEVS de 40% în condiții de regurgitare
mitrală severă), prin hipokinezie importantă a septului
interventricular în cele două treimi bazale ale peretelui inferior
și în treimea bazală a peretelui lateral, regurgitare mitrală
severă (până aproape de baza atriului stâng), posibil ischemică,
cu dilatarea secundară a atriului stâng (48 mm), fără trombi
intracavitar; hipertrofie concentrică moderată (SiV/ppVS = 14/13
mm). Ventriculul drept a măsurat 35 mm, regurgitare aortică minimă,
prezentă regurgitare tricuspidiană ușoară, fără hipertensiune
pulmonară, regurgitare pulmonară ușoară, pericard liber.
Ecografia abdominală a evidențiat rinichi cu dimensiuni reduse (RD
8,7/4,3 cm, IP 16 mm, RS 8,6/5,2 cm, IP 16 mm), ambii cu corticală
hiperecogenă grad II, fără dilatații de căi urinare, fără
calculi. La examenul fundului de ochi se observă angioretinopatie
hipertensivă de gradul III.
După puncția
bioptică renală, la microscopia optică (fig.
2)
au fost examinați nouă glomeruli, din care trei glomeruli scleroși,
la care s-a observat proliferare mezangială, mai ales matriceală cu
aspect discret nodular, pereții capilarelor mai groși, inflamație
interstițială moderată, hialin în pereții arteriolari. La
microscopia electronică (fig.
3) se
observă glomeruli cu capilare îngustate, membrane bazale
glomerulare uniform îngroșate (~500 nm), pedicele șterse pe
alocuri. Imunofluorescența (fig.
4)
a evidențiat: albumină slab pozitivă, IgA negativ, IgG moderat
pozitiv, liniar, IgM negativ, C1q negativ, C3c moderat pozitiv, Fbr
negativ, Kappa slab pozitiv, Lambda slab pozitiv. Toate aceste date
susțin diagnosticul de nefropatie diabetică clasa III.
Pe parcursul internării, s-a
instituit tratament cu diuretic de ansă, urmat de o scădere în
greutate de aproximativ șase kilograme și controlul valorilor
tensiunii arteriale cu blocant al canalelor de calciu și
antihipertensiv cu acțiune centrală. S-a observat o scădere ușoară
a produșilor de retenție azotată.
Pe baza tuturor datelor, s-a stabilit
diagnosticul: diabet zaharat tip 2 complicat cu nefropatie diabetică
cu boală cronică de rinichi stadiul IV; hipertensiune arterială
secundară renoparenchimatoasă; insuficiență cardiacă clasa II
NYHA.
La externare, s-a recomandat dietă
fără sare sau condimente cu sare adaugată, evitarea alimentelor
semipreparate sau preparatelor din comerț, evitarea murăturilor,
fără grăsimi animale sau prăjeli, aport hidric de aproximativ 1,5
l/zi. Tratamentul medicamentos a inclus betablocant, blocant al
canalelor de calciu, antihipertensiv cu acțiune centrală, diuretic
de ansă, antiagregant, statină. Pe parcursul internării, s-a
administrat inhibitor al enzimei de conversie/blocant al receptorilor
pentru angiotensină, acesta fiind sistat în urma progresiei
sindromului de retenție azotată.
Detectarea
precoce și tratamentul albuminuriei sunt esențiale în diabet. O
rată normală de excreție urinară a albuminei (UAER) este cuprinsă
între 0 și 30 mg/zi. Macroalbuminuria este definită ca UAER ≥
300 mg/zi. Multe organizații, inclusiv American
Diabetes Association
recomandă screening pentru microalbuminurie. Cazurile cu DZ 2 ar
trebui monitorizate pentru microalbuminurie încă din momentul
diagnosticului, dat fiind faptul că majoritatea pacienților sunt
subdiagnosticați.
Creșterile excreției urinare a
albuminei pot fi asociate cu hiperglicemie marcată, efort fizic,
hipertensiune arterială sau infecții de tract urinar, care au fost
controlate în cazul pacientului anterior prezentat. Ghidurile
recomandă în cazul pacienților cu microalbuminurie persistentă
controlul glicemiei și al tensiunii arteriale. Ținta tensiunii
arteriale în cazul pacienților hipertensivi cu nefropatie diabetică
este sub 130/85 mm Hg. Principalele arme terapeutice rămân
medicamentele care acționează la nivelul sistemului
renină–angiotensină–aldosteron (inhibitorii enzimei de
conversie – IECA) și blocanții receptorilor pentru angiotensină.
Ultimii sunt de preferat în nefropatia asociată diabetului zaharat
tip 2. Terapia renoprotectoare cu IECA sau sartani va fi continuată
pe o perioadă nedefinită. Această terapie previne sau întârzie
progresia bolii renale de la microalbuminurie către nefropatie
diabetică cu insuficiență renală. Efectele acestei terapii sunt
prezente atât la pacienții normotensivi, cât și la pacienții
hipertensivi. Terapia medicamentoasă în cazul acestor pacienți ar
trebui completată cu schimbarea stilului de viață: controlul
glicemiei, oprirea fumatului, controlul greutății, efort fizic
susținut.
Pacientul nostru a fost diagnosticat
cu nefropatie diabetică după aproximativ trei ani de evoluție a
diabetului zaharat tip 2. Particularitatea cazului este reprezentată
de identificarea acestei complicații a diabetului relativ repede de
la stabilirea diagnosticului, fără retinopatie diabetică.
Nefropatia diabetică apare după aproximativ 10–15 ani de evoluție
a diabetului zaharat, concomitent cu retinopatia diabetică. Astfel,
se pune întrebarea dacă debutul diabetului zaharat s-a produs cu
mult timp înaintea diagnosticului sau acesta a avut o evoluție
rapidă către boală renală în stadiul final. Un alt element
particular al cazului este HTA la un pacient tânăr cu diabet
zaharat. Ne putem pune întrebarea dacă este vorba despre o
hipertensiune primară sau secundară, renoparenchimatoasă. Prezența
hipertensiunii arteriale de peste 13 ani susține diagnosticul de
hipertensiune arterială primară, în timp ce agravarea
hipertensiunii arteriale cu apariția sindromului de retenție
azotată și scăderea valorilor tensiunii arteriale sub tratament cu
IECA sau sartani sunt argumente pentru hipertensiunea arterială
secundară. Dat fiind caracterul progresiv al sindromului de retenție
azotată sub IECA/sartani, utilizarea acestora rămâne limitată.
Prognosticul pacientului este rezervat, dată fiind asocierea bolii
renale diabetice cu afectare cardiacă severă.