Termenul de cancer se foloseşte pentru a
defini bolile generate de scăparea de sub control a unor celule cu mutaţii;
acestea se răspândesc necontrolat şi invadează pe cale limfatică şi sanguină
sau din aproape în aproape alte ţesuturi şi părţi ale organismului. Se cunosc
peste o sută de boli canceroase, denumite după organul sau tipul de celule de
unde au pornit. Diagnosticul de cancer sau neoplazie este asimilat de pacient
cu condamnarea la moarte, deşi mortalitatea din această cauză a scăzut în
ultimele decenii (excepţie face cancerul de prostată), supravieţuirea este din
ce în ce mai îndelungată şi există forme vindecabile, cu precădere cele
depistate precoce. În ultimii ani au fost descifrate din ce în ce mai multe
necunoscute legate de patogenia bolii canceroase şi în prezent se recunosc trei
factori importanţi care contribuie la dezvoltarea neoplaziilor. Ereditatea este
incriminată în 5–10% din cazuri, cel mai cunoscut exemplu este în apariţia
cancerului de sân. Factorii de risc contribuie la dezvoltarea a 50–70% din
cazurile de cancer şi pot fi din mediul înconjurător (contactul cu substanţe
cancerigene – azbestul pentru mezoteliom, expunerea excesivă la razele solare –
melanomul, infecţia cu HPV – cancerul de col uterin) şi/sau în relaţie cu
stilul de viaţă (fumat şi cancerul pulmonar). Mai recent s-a afirmat că un alt
factor în legătură cu procesul de regenerare celulară ar determina în unele ţesuturi
dezvoltarea neoplaziei la fel de frecvent ca factorii de risc şi ereditatea;
este vorba de numărul diviziunilor în celulele stem sănătoase şi „ghinionul“
dat de acumularea întâmplătoare a erorilor ce apar în acest proces.
La începutul anului, doi cercetători
specializaţi în biomatematică şi oncologie, Cristian Tomasetti şi Bert
Vogelstein, de la Johns Hopkins, au încercat să răspundă la întrebarea: de ce
unele forme de cancer sunt mult mai frecvente decât altele? Cu ajutorul unui
model matematic statistic publicat în revista Science, ei au analizat literatura ştiinţifică referitoare la
diviziunea celulelor stem prezente în 31 de ţesuturi diferite, pe durata medie
de viaţă a unei persoane. Două tipuri frecvente de cancer – de sân şi de
prostată – nu au fost incluse în analiză deoarece nu a fost identificată o rată
consistentă de diviziune a celulelor stem. Cei doi cercetători au comparat rata
diviziunii celulare cu riscul de cancer prezent în aceste ţesuturi pe durata
vieţii unei persoane şi au găsit o corelaţie semnificativă, de 0,804, ceea ce înseamnă
că riscul de cancer din cauza diviziunii celulare ar fi, tradus în procente, de
65%. Ei au împărţit tipurile de cancer studiate în două grupe şi au calculat
care dintre ele au o incidenţă crescută ca urmare a erorilor din timpul
procesului de diviziune celulară. Astfel, au găsit 22 de tipuri de cancer care
sunt urmarea mutaţiilor în ADN din timpul diviziunii celulare. Printre acestea
se numără glioblastomul, cancerul osos, ovarian, de intestin subţire, de
pancreas, de esofag, vezica urinară şi biliară, de testicul etc. Celelalte nouă
tipuri cercetate se presupune că au fost cauzate atât de mutaţiile din celule
stem, cât şi de factorii ereditari şi cei de mediu. În acest grup de neoplazii
cu incidenţă mare se află cancerul de sân, de piele, de plămân şi alte cancere
asociate cu sindroame ereditare, cum ar fi cancerul de colon în polipoza
adenomatoasă familială.
Celulele stem au o durată de viaţă îndelungată
şi reînnoiesc periodic celulele îmbătrânite sau moarte din ţesuturi şi organe. În
timpul acestui proces se produc „greşeli“ – mutaţii ADN, care se acumulează în
timp şi, cu cât sunt mai multe, cu atât creşte riscul apariţiei de celule a căror
creştere nu mai poate fi controlată. Riscul de neoplazie prin erorile de
multiplicare este mai mare în organele şi ţesuturile cu multe celule stem şi
regenerare accelerată; de exemplu, este de patru ori mai mare la nivelul
intestinului gros decât în cel subţire.
Concluziile acestui studiu sunt, susţin
experţii, importante atât pentru pacienţi, cât şi pentru profesioniştii din sănătate.
Astfel, se pot demonetiza câteva mituri despre cancer. Despre fumătorii de o
viaţă care nu au dezvoltat cancer pulmonar se poate acum afirma că au avut
„noroc“ şi nu „gene puternice“. Iar un stil de viaţă nesănătos, de exemplu
fumatul, se poate adăuga erorilor din diviziunea celulară şi poate astfel
accelera dezvoltarea unui anumit tip de cancer.
Cancerul se poate preveni în mai mică măsură
decât s-a crezut până acum, ceea ce înseamnă că ar trebui acordată mai multă
atenţie depistării lui cât mai precoce, pentru a creşte şansele de vindecare şi
de supravieţuire mai îndelungată la un standard de calitate a vieţii cât mai
ridicat. Detectarea precoce a cancerului este, de fapt, prevenţia secundară şi în
aceasta ar trebui investit mai mult.
Din punct de vedere psihologic, pacienţii
vor putea scăpa de complexul vinovăţiei, ştiind că au dezvoltat un cancer din
cauza greşelilor suvenite în procesul de regenerare celulară şi nu neapărat ca
urmare a unui regim de viaţă nesănătos, a existenţei anumitor factori de risc
sau a moştenirii de gene defectuoase.
Dar există şi un potenţial „pericol“:
schimbarea percepţiei publice şi minimalizarea importanţei factorilor de risc şi
a stilului de viaţă nesănătos în dezvoltarea bolilor, inclusiv a cancerului.
Dacă se ştie că două treimi din cancere sunt urmarea acumulării mutaţiilor ADN
din cursul diviziunii celulare, ce rost ar mai avea reducerea factorilor de
risc, stilul de viaţă sănătos sau investiţiile în cercetarea acestora şi
implementarea unor măsuri de prevenţie? Or, prevenţia primară îşi are încă locul
ei.
