Cele șapte
păcate capitale ale îngrijirilor de sănătate
Nu
ne vom referi aici la cele șapte păcate biblice, ci la o listă modificată de
Harvey Fineberg în 2012, pe când era președintele Institutului de Medicină. Pe
lista lui Fineberg, dintre păcatele biblice au rămas lenea, lăcomia și
îmbuibarea, cărora le-a adăugat ignoranța, mulțumirea de sine, timiditatea și
încăpățânarea. Acestea erau păcatele cu impact major asupra sănătății publice.
De pildă, lenea îi împiedică pe oameni să aibă activități în favoarea sănătății,
iar îmbuibarea îi face să nu se oprească din mâncat și după ce se satură. Kim
Allan Williams Sr., președintele în exercițiu al American College of Cardiology
(ACC), schimbă însă un pic definițiile și arată, într-o serie de editoriale1,2
publicate recent în Journal of the American College of Cardiology, că
lista lui Fineberg se aplică foarte bine și principalilor actori din sistemul
de sănătate, fie ei furnizori de servicii, companii cu interese în domeniu sau
legiuitori.
Pentru
o minoritate de medici, lăcomia poate duce la o testare excesivă și la
realizarea unor proceduri doar pentru a-și crește veniturile, arată președintele
ACC. La fel, și unele instituții au fost arătate cu degetul pentru salariile
excesiv de mari plătite managerilor sau pentru tratamentul diferențiat acordat
pacienților în funcție de tipul de asigurare a acestora. Nici industria –
farma, a dispozitivelor sau a asigurărilor – nu este scutită de acest păcat,
prin salariile disproporționat de mari ale conducătorilor de companii, prin
costul foarte mare al medicamentelor sau prin graba cu care se grăbesc să
lanseze pe piață medicamente sau dispozitive pe baza unor date ulterior
descoperite ca fiind greșite.
Mulțumirea
de sine și timiditatea sunt piedici în calea dezvoltării personalului medical,
mai ales într-un domeniu atât de dinamic cum este cardiologia. În aceeași direcție
acționează și încăpățânarea, care împiedică profesioniștii să iasă din zona lor
de confort. Exemplele date de Williams includ refuzul practicienilor de a
adopta ghidurile noi atunci când ele diferă drastic de ceea ce a devenit deja
„normă“, adaptarea lentă a tehnologiei informației, participarea limitată la
programele de îmbunătățire a calității. Nici lenea nu ajută prea mult, iar prin
asta președintele ACC se referă la inerția din sistem. Care, de exemplu, face
să fie acceptate ca normale situații prevenibile sau evitabile.
Îmbuibarea
sau supraconsumul se reflectă într-un aport caloric mult mai mare decât
necesarul, ceea ce face ca țările dezvoltate să se confrunte cu o adevărată
epidemie de obezitate. Dar tot aici pot fi încadrate și măsurile luate pentru
profit, nesocotind știința sau efectele nocive pentru sănătatea publică, iar
Williams dă ca exemplu industria tutunului și recomandările dietetice făcute
americanilor, influențate puternic de industria alimentară.
Pentru
ignoranță – ultimul păcat capital, dar nu cel de pe urmă – Williams folosește
definiția lui Fineberg: „uneori voluntară, colorează judecata și duce la
adoptarea unor decizii proaste pentru sănătate atât de către public, cât și de
către legiuitori“, dar optează pentru un nume mai clar – „alfabetizare medicală
redusă“. Iar acesta este un păcat în care cad deopotrivă publicul, personalul
medical și legiuitorii. Nimeni nu este ferit.
Fiecare
dintre noi se poate identifica în unul sau (mai probabil) mai multe din
păcatele capitale descrise de Fineberg și Williams. Și chiar dacă sistemul
românesc de sănătate este orice numai virtuos nu, ține, până la urmă, de
fiecare componentă a sa, cât de mică ar fi ea, să tindă să-și depășească
actuala condiție și să împingă lucrurile spre partea lor bună, pe drumul către
progres.
Metabolismul
leucocitar în sepsis
Un
grup olandez condus de profesorii Mihai G. Netea (Nijmegen, dar la origine
absolvent al UMF Cluj-Napoca) și Tom van der Poll (Amsterdam) a publicat luni
(7 martie), în Nature Immunology, un foarte interesant studiu3
privind sepsisul și modul în care apare paralizia imună prin afectarea
metabolismului energetic al leucocitelor.
Răspunsul
imun din timpul fazei acute a sepsisului este caracterizat prin inflamație și
activarea mecanismelor imunologice efectoare care vizează eliminarea
patogenului; ulterior, sistemul imun trece într-o stare antiinflamatoare,
menită să scadă inflamația și să inițieze reparația tisulară. Însă succesiunea
evenimentelor poate fi bulversată, fie printr-o eliberare exagerată de citokine
în faza acută (așa-numita „furtună a citokinelor“), care are drept rezultat
hipotensiune, disfuncție cardiovasculară, distrugere tisulară și insuficiență
multiorgan, fie prin activarea căilor modulatorii, în fazele tardive ale
sepsisului, care pot inhiba prematur apărarea gazdei (imunotoleranță sau
imunoparalizie). Interesant este că studii recente au dovedit că stări funcționale
diferite pot apărea concomitent (fig. 1), ceea ce face ca recunoașterea
unui model de evoluție a sepsisului să nu fie ușor de realizat.
Studiul
realizat de grupul olandez și-a propus să evalueze metabolismul energetic al
celulelor imune în două tipuri de infecții: bacteriană, cu Escherichia coli,și fungică, cu Candida albicans. Au fost investigate atât rolul
mecanismelor de apărare ale gazdei în evoluția metabolică spre glicoliza aerobă
în timpul fazei acute a infecției, cât și relația dintre dereglarea
metabolismului celular și imunoparalizia (sau imunotoleranța) imună la pacienții
cu sepsis sever.
Într-o
succesiune de experimente care au implicat 33 de pacienți cu sepsis bacterian,
13 cu sepsis fungic și opt voluntari sănătoși la care a fost indusă o formă
pasageră de sepsis ușor, dar și modele murine de sepsis, autorii au ajuns la
trei concluzii importante. Întâi că, în faza acută a infecției, unul din
mecanismele de apărare ale gazdei constă într-o trecere de la fosforilarea
oxidativă către glicoliza aerobă (efectul Warburg).
Apoi că leucocitele de la
pacienții cu sepsis sever prezentau defecte serioase ale metabolismului
energetic, asociate cu o capacitate redusă de a răspunde la stimularea
secundară, proces echivalent unei „paralizii imunometabolice“. În fine, a treia
concluzie (și cea mai importantă, chiar dacă e susținută deocamdată doar de
date experimentale) este că abordările terapeutice care corectează acest defect
metabolic ar putea reprezenta o nouă cale terapeutică în tratamentul
sepsisului.
Bacteriile
și creierul fetal
Am
scris de multe ori, în cadrul acestei rubrici, despre studii publicate în
reviste de prestigiu care demonstrau strânsa legătură care există între
organismul uman (de fapt, între orice organism) și bacteriile care îl
colonizează (populează chiar). Lucrurile sunt atât de intricate încât a încetat
demult să mai fie clară granița dintre corelație și cauzalitate în relația
om–bacterii. Că așa stau lucrurile ne-o demonstrează și două studii publicate
săptămâna aceasta.
Prima
cercetare4, ale cărei rezultate au apărut marți (8 martie) în Lancet,
a evaluat în ce măsură există o corelație între speciile bacteriene prezente în
intestinul marilor prematuri (greutatea la naștere de până în 1.500 de grame) și
apariția enterocolitei necrozante, o foarte gravă complicație a prematurității.
Au fost studiate 2.492 de probe fecale de la 122 de mari prematuri, din care 28
au dezvoltat enterocolită necrozantă. Diferențele între cei 28 și ceilalți 94
au fost mari în privința structurii comunității microbiene, dar au apărut doar
după prima lună de viață. La sugarii care au dezvoltat enterocolita necrozantă,
s-au constatat proporții crescute de Gammaproteobacteria și scăzute de Negativicutes
(bacterii strict anaerobe) și din clasa combinată Clostridia–Negativicutes. Ipoteza
de lucru înaintată de autorii studiului, dar care trebuie verificată în
cercetări prospective ulterioare, este că abundența relativă a bacililor
facultativ Gram-negativi și reducerea bacteriilor strict anaerobe preced
enterocolita necrotizantă care apare la prematurii cu greutate foarte mică la
naștere, în special la cei născuți înainte de săptămâna 27 de gestație.
Cel de-al doilea studiu5, publicat
miercuri (9 martie) în Cell Host & Microbe, ar putea da peste cap o
serie de teorii pe care s-a tot bătut monedă în ultimele două decenii, pentru
care însă rezultatele nu au fost nicicum convingătoare până acum. Astfel,
într-un model murin, un grup din Memphis (Tennessee) a descoperit că un
peptidoglican prezent în peretele celular bacterian poate traversa placenta și
ajunge în creierul fetal. Spre surpriza cercetătorilor, creierul fetal expus la
peptidoglicanul bacterian nu a prezentat nici semne de inflamație, nici moarte
neuronală. Ba dimpotrivă chiar, expunerea a indus factorul neuronal de
transcripție FoxG1, având ca rezultat neuroproliferarea – o densitate neuronală
cu 50% mai mare în stratul cortical, comparativ cu animalele din grupul de
control (fig. 2).
Același rezultat a fost obținut și atunci când
peptidoglicanul nu a fost administrat separat, ci a rezultat în urma
tratamentului cu antibiotice la femelele gestante infectate bacterian. Chiar
dacă mai e mult până la dovedirea vreunei relații cauzale, rezultatele ridică
un important semn de întrebare în privința corelației infecțiilor bacteriene la
femeile însărcinate cu tulburările de spectru autist dezvoltate la sugar.
Notă autor:
1. Williams KA Sr. The seven deadly sins of health care: Part I. J Am Coll Cardiol. 2016 Feb 23;67(7):880-2
2. Williams KA Sr. The seven deadly sins of health care: Part II. J Am Coll Cardiol. 2016 Mar 7;67(10):1251-3
3. Cheng SC et al. Broad defects in the energy metabolism of leukocytes underlie immunoparalysis in sepsis. Nat Immunol. 2016 Mar 7
4. Warner BB et al. Gut bacteria dysbiosis and necrotising enterocolitis in very low birthweight infants: a prospective case-control study. Lancet. 2016 Mar 8
5. Humann J et al. Bacterial peptidoglycan transverses the placenta to induce fetal neuroproliferation and aberrant postnatal behavior. Cell Host Microbe. 2016 Mar 9
Abonează-te la Viața Medicală!
Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, publicația profesională, socială și culturală a profesioniștilor în Sănătate din România!
Cookie-urile ne ajută să vă îmbunătățim experiența pe site-ul nostru. Prin continuarea navigării pe site-ul www.viata-medicala.ro, veți accepta implicit folosirea de cookie-uri pe parcursul vizitei dumneavoastră.
