Compresiunea
prin hipertensiune intracraniană. Hipertensiunea
intracraniană (HIC) este ischemiantă pentru că accentuează
rezistența vasculară prin compresiune. Dată fiind
inextensibilitatea craniului, presiunea tisulară poate să crească
într-atât încât presiunea transmurală să se apropie periculos
de valoarea critică, denumită de Burton „presiune critică de
închidere“. Închiderea vasculară în cursul HIC a fost
obiectivată prin examenul direct al vaselor corticale la animal și
prin măsurarea debitului și angiografiei la om. Închiderea
mecanică a arterelor nu survine decât în cazul HIC mari.
Creșterea rezistenței și
diminuarea debitului sanguin cerebral (DSC) la om, în cursul HIC
prin tumori cerebrale (Schmidt și Kety, 1948) este demonstrată de
creșterea rezistenței la 2,6 U și scăderea debitului la 44 ml/100
g/minut. La comatoși, rezistența poate atinge 3,6 și debitul 25%
din valoarea normală. La angiografia creierului cu HIC, s-a observat
o întârziere de impregnare, încă de la descoperirea acesteia de
către E. Moniz. O serie de autori au arătat că, în caz de HIC
extremă, se poate întâlni chiar stop angiografic total.
Multe fenomene compensatorii au ca
scop menținerea DSC. Presiunea arterială crește când HIC
depășește presiunea de perfuzie. În HIC instalată rapid,
creșterea tensiunii este precedată de o fază de hipotensiune cu
bradicardie, ca urmare a excitației vagale. În formele progresive,
reacțiile hipertensive arteriale, denumite uneori „efect Cushing“,
coincid cu agravarea clinică. Este, în realitate, o reacție
provizorie salvatoare a presiunii transmurale, deci a debitului, și
cea din urmă posibilitate a creierului înainte de a deveni
imperfuzabil. Este important, deci, de a trata HTA cu cea mai mare
prudență în acest moment.
HIC pare să
evolueze în trei faze succesive. Faza
de compensare cu presiune arterială normală
– nivelul HIC nu l-a atins încă pe cel al presiunii arteriale
medii și aceasta nu reacționează încă sensibil; debitul se
diminuează pentru că rezistența vaselor cerebrale (RVC) crește,
dar nu până la punctul în care poate să compromită funcțiile
vitale. Faza
de compensare prin hipertensiune arterială
– nivelul hipertensiunii intracraniene îl depășește pe cel al
tensiunii arteriale, care reacționează, asigurând un nivel de
perfuzie minim; această fază este relativ scurtă (ore sau zile).Faza
de decompensare
cu caracter terminal poate să succeadă brutal fazei precedente;
această decompensare poate avea două cauze – reacția
hipertensivă, indiferent de grad, nu este suficientă pentru a
perfuza o rețea vasculară complet impermeabilizată și/sau reacția
hipertensivă încetează prin epuizare organică. (...)
