Hemoragiile peteşiale de pe imaginile pacienţilor
cu hemoragie intracraniană (HIC) au fost descrise de Greenberg şi colab. Printre
diferitele subtipuri de AVC, microhemoragiile cerebrale sunt mai frecvent
observate la pacienţii cu HIC şi infarctizări lacunare. Microhemoragii pot fi
detectate la mai mult de jumătate din pacienţii cu HIC primară şi par să fie
indicatori generali ai diferitelor tipuri de microangiopatie cu risc de
sângerare. Distribuţia microsângerărilor este similară localizărilor frecvente
ale HIC, iar existenţa de microhemoragii cerebrale multiple reprezintă un
factor de risc pentru incidenţa totală a HIC. Microsângerările din regiunea
cortico-subcorticală sau din substanţa gri profundă au fost asociate cu prezenţa
de HIC la acelaşi nivel, însă o astfel de asociere nu a fost observată în cazul
microhemoragiilor infratentoriale sau în cazul lacunelor cronice cu orice localizare.
Imaizumi şi colab. au descoperit că microhemoragiile cerebrale profunde şi
subcorticale pot să reprezinte şi un factor de risc pentru apariţia unei HIC
primare profunde non-hipertensive.
HIC primară fără microhemoragii este mai
frecvent întâlnită la pacienţii tineri, în timp ce HIC primară cu
microhemoragii este mai frecventă la pacienţii vârstnici cu leucoaraioză şi
pentru care se utilizează mai frecvent tratamente antitrombotice sau
anticoagulante. Acest lucru confirmă un studiu anterior în care HIC primară
simptomatică a precedat frecvent microsângerările asimptomatice şi modificările
ischemice, însă pacienţii tineri fără microhemoragii nu au prezentat astfel de
anomalii. Autorii au speculat că există mecanisme fiziopatologice diferite în cazul
celor două grupuri.
Date mai recente au indicat un volum crescut
de HIC primară la pacienţii cu microsângerări cerebrale. În cazul pacienţilor
cu hemoragie lobară sau putaminală, volumele hemoragice au crescut cu mai mult
de două ori sau trei ori la pacienţii cu microsângerări preexistente. Cu atât
mai mult, prezenţa acestora a reprezentat un factor de risc independent pentru
hemoragie extinsă. Microsângerările cerebrale pot reflecta gradul de rupere a
barierei hematoencefalice la pacienţii cu hemoragie lobară. Microsângerările
recurente pot induce o reglare pozitivă a trombinei şi hemoxigenazei, o
activare complementară microglială şi infiltrare cu leucocite pentru a limita
afectarea cerebrală.
Identificarea şi
excluderea pacienţilor cu risc crescut pentru hematom parenchimatos simptomatic
după terapia trombolitică reprezintă o provocare majoră pentru diagnosticul
imagistic al AVC acut. Transformarea hemoragică secundară a infarctizării
ischemice este asociată predominant cu reperfuzie locală în regiunea cu cea mai
severă deteriorare a perfuziei. Hemoragiile cu localizare distală faţă de
infarct pot fi observate la până la 20% din pacienţi. Hemoragiile intracraniene
simptomatice au fost observate chiar şi la pacienţii fără AVC după tratamentul
trombolitic pentru infarctul miocardic. Angiopatia amiloidă şi HIC după
tromboliză împart câteva aspecte clinice, precum dispoziţia la regiuni lobare
sau superficiale cerebrale, hemoragii multiple şi o frecvenţă crescută în cazul
vârstei înaintate.
Smith şi colab. au raportat doi pacienţi cu
microhemoragii cerebrale care au dezvoltat hemoragii postischemice catastrofice
neasociate anticoagulării, tromboliticelor sau coagulopatiei. Alţi autori au
descris trei pacienţi cu microhemoragii cerebrale multiple, în cazul cărora
hemoragiile au apărut fie după administrarea de activator tisular de
plasminogen, fie după iniţierea terapiei antiplachetare. Aceste hemoragii au apărut
la nivelul regiunilor cerebrale cu aspect normal pe măsurătorile de tip ecou de
gradient şi localizate la distanţă de topografia microsângerărilor. În baza
acestor observaţii, s-a evidenţiat faptul că microhemoragiile pot semnala o vasculopatie
difuză cu predispoziţie la sângerare şi că pot deveni un indicator al riscului
crescut de hemoragie secundară după terapie trombolitică.
Cu toate acestea, întrebarea-cheie este:
riscul de hematom intracranian simptomatic depăşeşte beneficiul agenţilor
trombolitici în subgrupul de pacienţi care prezintă leziuni cu semnal
hipointens pe imaginile T2*? Această asociere trebuie stabilită în mod ferm.
Deocamdată nu există suficiente dovezi pentru a exclude pacienţii cu AVC care
asociază şi microhemoragii de la un tratament trombolitic posibil benefic. La
pacienţii cu microhemoragii cerebrale pe examinările imagistice realizate
înaintea tratamentului, hemoragia cerebrală simptomatică a fost observată la
unul din cinci după tratament trombolitic local şi la unul din opt după
tratament trombolitic sistemic.
Conform unui studiu prospectiv mai recent,
prezenţa microsângerărilor cerebrale nu a crescut semnificativ riscul de
hemoragie cerebrală simptomatică sau asimptomatică secundar administrării de
rTPA intravenos între trei şi şase ore de la instalarea accidentului vascular
cerebral. Cu toate acestea, nu se poate exclude un risc crescut pentru pacienţii
cu microsângerări cerebrale numeroase.
Hemoragia intracraniană este o complicaţie
rară, însă, deseori, fatală a terapiei anticoagulante cronice, apărând la
0,3–0,6% din pacienţi pe an. Pacienţii cu risc crescut de HIC spontană sunt şi
cei care au prezintă un risc în special pentru HIC asociată anticoagulării. Mai
multe studii privind microsângerările cerebrale la vârstnici ridică suspiciunea
că descoperirea acestora poate avea impact asupra regimului antiagregării sau
anticoagulării.
Wong şi colab. au evaluat prezenţa şi
extensia microhemoragiilor cerebrale asimptomatice vizibile pe măsurătorile ponderate
T2* la 21 de pacienţi care au primit aspirină şi care nu au avut HIC în
antecedente. Microsângerările cerebrale au fost mai frecvente şi mai extinse în
grupul HIC faţă de cel de control. Autorii sugerează că microhemoragiile
asimptomatice pot fi un factor de risc pentru AVC asociat administrării de
aspirină. Pe de altă parte, pacienţii prezintă şi risc crescut de AVC ischemic
recurent, care poate fi evitat prin terapia cu aspirină.
În cazul pacienţilor cu HIC primară,
microhemoragiile cerebrale sunt mai frecvente la pacienţii mai vârstnici pentru
care se utilizează mai frecvent antitrombotice sau anticoagulante. Nu există
deocamdată niciun studiu dedicat privind investigarea riscului agenţilor de
anticoagulare în prezenţa MSC. Cu toate acestea, câteva centre iau deja în
calcul microsângerările cerebrale în deciziile terapeutice. Trebuie menţionat că
datele actuale nu oferă dovezi solide conform cărora microhemoragiile cerebrale
cresc riscul de HIC la pacienţii cu tratament antitrombotic sau în cazul celor
trataţi cu tromboliză pentru AVC acut.
Microhemoragiile cerebrale ar putea fi
incluse în structura studiilor clinice pentru posibila stratificare atât a
riscului de AVC ischemic recurent, cât şi a celui de HIC. De exemplu, există
dovezi conform cărora pacienţii cu risc crescut au mai multe beneficii în urma
terapiei cu medicamentele antiplachetare mai puternice decât aspirina. Acest
subgrup poate fi identificat prin numărul crescut de microhemoragii cerebrale
la pacienţii cu risc mare de recurenţă a AVC ischemic. În plus, microsângerările
cerebrale sunt frecvent întâlnite în accidentul vascular ischemic, dar sunt
rare în accidentul ischemic tranzitoriu; această descoperire poate avea implicaţii
importante şi în ceea ce priveşte siguranţa terapiei antitrombotice şi
structura studiilor clinice.
|
Microhemoragiile
cerebrale sunt
frecvent întâlnite la pacienţii cu leucoaraioză şi par să fie un indicator
general al unor tipuri variate de boli ale vaselor mici cu predispoziţie la
sângerare, precum şi un factor predictiv pentru evenimente vasculare recurente.
Datele actuale nu sprijină excluderea generală de la terapie a pacienţilor cu
microsângerări cerebrale. |
Notă autor:
Bibliografie
1. Scharf J, Bräuherr E, Forsting M, Sartor K. Significance of haemorrhagic lacunes on MRI in patients with hypertensive cerebrovascular disease and intracerebral haemorrhage. Neuroradiology. 1994 Oct;36(7):504-8
2. Offenbacher H1, Fazekas F, Schmidt R, Koch M, Fazekas G, Kapeller P. MR of cerebral abnormalities concomitant with primary intracerebral hematomas. AJNR Am J Neuroradiol. 1996 Mar;17(3):573-8
3. Hachinski VC, Potter P, Merskey H. Leuko-araiosis. Arch Neurol. 1987 Jan;44(1):21-3
4. Lee SH, Park JM, Kwon SJ, Kim H, Kim YH, Roh JK, Yoon BW. Left ventricular hypertrophy is associated with cerebral microbleeds in hypertensive patients. Neurology. 2004 Jul 13;63(1):16-21
5. Werring DJ, Coward LJ, Losseff NA, Jäger HR, Brown MM. Cerebral microbleeds are common in ischemic stroke but rare in TIA. Neurology. 2005 Dec 27;65(12):1914-8
6. Greenberg SM, Finklestein SP, Schaefer PW. Petechial hemorrhages accompanying lobar hemorrhage: detection by gradient-echo MRI. Neurology. 1996 Jun;46(6):1751-4
7. Imaizumi T, Honma T, Horita Y, Chiba M, Kawamura M, Miyata K, Kohama I, Niwa J. Dynamics of dot-like hemosiderin spots on T2*-weighted MRIs associated with stroke recurrence. J Neuroimaging. 2007 Jul;17(3):204-10
8. Smith EE, Fitzsimmons AL, Nogueira RG, Singhal AB. Spontaneous hyperacute postischemic hemorrhage leading to death. J Neuroimaging. 2004 Oct;14(4):361-4
9. Wong KS, Chan YL, Liu JY, Gao S, Lam WW. Asymptomatic microbleeds as a risk factor for aspirin-associated intracerebral hemorrhages. Neurology. 2003 Feb 11;60(3):511-3
10. Fan YH, Zhang L, Lam WW, Mok VC, Wong KS. Cerebral microbleeds as a risk factor for subsequent intracerebral hemorrhages among patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2003 Oct;34(10):2459-62
11. Kidwell CS, Saver JL, Villablanca JP, Duckwiler G, Fredieu A, Gough K, Leary MC, Starkman S, Gobin YP, Jahan R, Vespa P, Liebeskind DS, Alger JR, Vinuela F. Magnetic resonance imaging detection of microbleeds before thrombolysis: an emerging application. Stroke. 2002 Jan;33(1):95-8
12. Hanyu H, Tanaka Y, Shimizu S, Takasaki M, Fujita H, Kaneko N, Yamamoto Y, Harada M. Cerebral microbleeds in Binswanger’s disease: a gradient-echo T2*-weighted magnetic resonance imaging study. Neurosci Lett. 2003 Apr 17;340(3):213-6
13. Derex L, Nighoghossian N, Hermier M, Adeleine P, Philippeau F, Honnorat J, Yilmaz H, Dardel P, Froment JC, Trouillas P. Thrombolysis for ischemic stroke in patients with old microbleeds on pretreatment MRI. Cerebrovasc Dis. 2004;17(2-3):238-41
14. Fiehler J, Albers GW, Boulanger JM, Derex L, Gass A, Hjort N, Kim JS, Liebeskind DS, Neumann-Haefelin T, Pedraza S, Rother J, Rothwell P, Rovira A, Schellinger PD, Trenkler J; MR STROKE Group. Bleeding risk analysis in stroke imaging before thromboLysis (BRASIL): pooled analysis of T2*-weighted magnetic resonance imaging data from 570 patients. Stroke. 2007 Oct;38(10):2738-44
15. Kakuda W, Thijs VN, Lansberg MG, Bammer R, Wechsler L, Kemp S, Moseley ME, Marks MP, Albers GW; DEFUSE Investigators. Clinical importance of microbleeds in patients receiving IV thrombolysis. Neurology. 2005 Oct 25;65(8):1175-8
