Într-o
populaţie sănătoasă investigată printr-un program de evaluare a stării de sănătate,
microhemoragiile cerebrale au fost depistate la 5,7% din persoanele examinate.
În studiul Framingham a existat o prevalenţă scăzută a microhemoragiilor
cerebrale, cu o legătură consistentă cu înaintarea în vârstă şi cu sexul, bărbaţii
prezentând o susceptibilitate mai mare. Frecvenţa şi numărul microhemoragiilor
cresc la populaţia vârstnică. În cazul pacienţilor sub 40 de ani, aproape că nu
s-au găsit astfel de afectări. Într-un studiu vast realizat cu pacienţi cu AVC,
prevalenţa microsângerărilor a crescut semnificativ în a cincea decadă, după aceasta
rămânând stabilă. Prevalenţa microhemoragiilor este probabil mai mare pentru
pacienţii de etnie asiatică.
Modificările
patologice cerebrale şi ale vaselor, asociate cu hipertensiunea, includ
remodelare vasculară, afectare a funcţiei de autoreglare cerebrală, leziuni de
substanţă albă, infarcte lacunare nerecunoscute şi, probabil, formarea de
microhemoragii. Studii desfăşurate de Lee şi colab. au sugerat că
microhemoragiile şi lacunele tind să apară aproximativ în aceeaşi măsură în
caz de hipertensiune de lungă durată, dar nu în mod necesar cu aceeaşi
localizare. O conexiune principală între hipertensiune şi microsângerări este
susţinută şi de o prezentare de caz cu microhemoragii multiple nou apărute la
un pacient cu hiperaldosteronism primar.
De asemenea, s-a raportat că nivelurile scăzute
de colesterol seric şi de LDL pot prezenta o asociere strânsă cu
microhemoragiile multiple. Prezenţa diabetului a fost descrisă ca un alt factor
predictiv independent. În studiul Framingham a existat o legătură solidă cu
înaintarea în vârstă şi cu sexul masculin, dar nu a existat nicio relaţie
independentă cu factori de risc cardiovasculari sau cu gradul de leziuni cu
semnal hiperintens ale substanţei albe. Această observaţie corespunde cu alte
studii în care hipertensiunea, diabetul, hiperlipidemia şi fumatul sau alte
variabile care indică leziuni organice nu au fost asociate cu prezenţa de
microhemoragii. În schimb, Lee şi colab. au descoperit o relaţie strânsă între
acestea şi hipertrofia ventriculară stângă la pacienţii hipertensivi cu AVC.
Concluziile privind aceste asocieri ar trebui să fie limitate strict la populaţia
examinată.
Distribuţia
microsângerărilor cerebrale a fost studiată de mai mulţi autori. În majoritatea
cazurilor pacienţilor cu boli ale vaselor mici, microsângerările cerebrale se
localizează simultan în diferite părţi ale creierului, cu predilecţie în
regiunile cortico-subcorticale şi ganglionii bazali/talamus. Teritoriile
arteriale afectate cel mai frecvent sunt cele ale arterei cerebrale posterioare
medii pentru substanţa albă, arterei cerebrale medii pentru ganglionii bazali şi
arterei talamogeniculate pentru talamus. Există o predilecţie semnificativă
pentru regiunea temporo-occipitală a substanţei albe subcorticale, porţiunea
postero-laterală a putamenului superior şi nucleii laterali ai talamusului în
porţiunea mediană. Aceste localizări sunt similare topografiei cerebrale tipice
pentru hemoragia intracerebrală.
Într-un
studiu realizat pe 414 pacienţi cu AVC, probabilitatea de microhemoragii lobare
sau non-lobare a fost diferită, depinzând de genotipul apoproteinei E, susţinând
ipoteza conform căreia patogeneza diferă în funcţie de localizare. Microsângerări
au fost observate chiar şi la nivelul măduvei spinării.
Angiopatia
amiloidă cerebrală (AAC) a fost diagnosticată în special prin examinări
post-mortem. În prezent, în criteriile de diagnostic al AAC au fost incluse
hemoragiile multiple limitate la regiunile lobare, corticale sau
cortico-subcorticale. Lee şi colab. au raportat că hipertensiunea avansată şi
AAC pot avea o distribuţie topografică diferită de cea a microhemoragiilor.
Acestea au prezentat o predilecţie semnificativă pentru lobul temporo-occipital
în grupul de hipertensiune avansată, iar pentru grupul AAC topografia
predominantă a fost lobul parietal. Această constatare poate deveni utilă
pentru diagnosticul diferenţial al pacienţilor cu AAC în stadiul incipient cu
microhemoragii cerebrale cortico-subcorticale izolate.
În
baza valorii lor de prognostic, microhemoragiile au potenţialul de a deveni
un factor important pentru stratificarea riscului de hemoragii intracraniene,
în special pentru pacienţii cu hipertensiune, boala vaselor mici cerebrală, cu
AAC şi care necesită tratament antitrombotic. Aceştia necesită tratament
optimizat; cu toate acestea, ei prezintă şi un risc crescut de hemoragie
intracerebrală.
În
general, microhemoragiile sunt asociate mai frecvent cu evenimente vasculare
recurente, în pofida tratamentului antitrombotic; acest lucru se poate întâmpla
deoarece reflectă o boală a vaselor mici mai gravă. S-a observat că
microhemoragiile asimptomatice au loc în mod frecvent la pacienţii cu accident
vascular cerebral recurent, fie hemoragic, fie ischemic şi sunt strâns asociate
cu severitatea leucoaraiozei. De asemenea, microhemoragiile cerebrale par să
fie şi un factor de risc pentru hemoragia intracraniană ulterioară la pacienţii
cu accident vascular cerebral ischemic. Într-un studiu prospectiv pe 236 de
pacienţi cu AVC ischemic sau AIT, pacienţii cu microhemoragii au fost de la două
până la opt ori mai predispuşi la AVC ulterior cu deficite motorii sau fatal,
în timp ce riscul de hemoragie simptomatică nu a fost diferit. Un număr mare de
microhemoragii subcorticale poate prezice recurenţa pentru hemoragia
intracraniană şi infarctul lacunar.
Werring
şi colab. au descoperit o legătură între microhemoragiile cerebrale şi un grad
de disfuncţie cognitivă, independent de gradul de modificări ale substanţei
albe de etiologie presupusă ischemică sau de prezenţa AVC ischemic. Acest efect
a fost atribuit afectării tisulare de la nivelul lobilor frontali şi
ganglionilor bazali. Relaţia dintre funcţia cognitivă şi microhemoragiile
cerebrale nu pare să fie valabilă însă pentru toţi pacienţii, întrucât nu există
nicio corelare a microsângerărilor cu recuperarea după traumatismul cranian.
