Tahicardia supraventriculară cuprinde un grup de tahicardii la care, în repaus, frecvenţa atrială și/sau ventriculară depășește 100 bpm, iar mecanismele responsabile de producerea acestora iau naștere în ţesutul situat deasupra ventriculului (nodul sinusal, atrii, nodul atrioventricular sau fasciculul His) (1).
În acest grup sunt cuprinse tahicardia sinusală, tahicardiile atriale (focale sau macroreintrante), tahicardiile joncţionale, tahicardiile prin reintrare în nodul atrioventricular și cele mediate de căile accesorii. Din punctul de vedere al mecanismelor de producere, amintim automatismul (normal, accentuat sau patologic), activitatea declanșată sau reintrarea. Principalele consecinţe sunt secundare creșterii frecvenţei cardiace, iar sincronismul contracţiei atrioventriculare este cel mai adesea prezervat, în contrast cu tahicardiile ventriculare în care există de regulă disociaţie atrio­ventriculară.
Prevalenţa în populaţia generală este de 2,29/1.000 de persoane. Persoanele de sex feminin au un risc de apariţie de până la două ori mai ridicat, iar vârsta avansată, în special peste 65 de ani, se asociază cu un risc de cinci ori mai mare faţă de populaţia generală.
În cazul absenţei unei cardiopatii organice, chiar și la frecvenţe înalte, debitul cardiac este prezervat, iar consecinţele hemodinamice sunt minime sau absente. În schimb, la cei cu afectare cardiacă organică (valvulopatii, cardiomiopatii, cardiopatie ischemică), frecvenţa cardiacă crescută poate determina insuficienţă cardiacă, fenomene de ischemie cerebrală, coronariană sau periferică.
Modul de prezentare, în departamentul de urgenţă, este sub forma palpitaţiilor în 22% din cazuri, durere toracică la 5%, sincopă la 4%, stop cardiorespirator în 0,2% din cazuri (1). Acestea se pot asocia și cu fenomene vegetative, precum poliurie (presiune atrială crescută și creștere a producţiei de peptide natriuretice atriale), greaţă, vărsături, scaune diareice. Diagnosticul poate fi suspicionat clinic, dar precizarea lui este realizată prin efectuarea electrocardiogramei în criză și în condiţii bazale. Se evaluează regularitatea ritmului ventricular: un ritm ventricular neregulat sugerează fibrilaţie atrială sau flutter atrial cu transmitere atrioventriculară variabilă, pe când un ritm regulat poate sugera tahicardie atrială cu conducere atrioventriculară 1:1 sau reintrare ce implică nodul atrioventricular.
Complexele QRS sunt nemodificate faţă de aspectul ritmului de bază, de obicei înguste, suple. O tahicardie cu complexe largi (durata complexului QRS > 120 ms) poate reprezenta fie o tahicardie ventriculară, fie o tahicardie supraventriculară asociată unei conduceri aberante dependente de frecvenţă, a unui bloc de ramură preexistent sau a unei preexcitaţii ventriculare (2).
Există o serie de elemente electrocardiografice pentru diferenţierea celor două, dar diagnostice pentru tahicardia ventriculară sunt prezenţa disociaţiei atrioventriculare (cu frecvenţă ventriculară mai mare decât cea atrială), complexele de fuziune (surogat pentru disociaţia ventriculară), celelalte fiind utile, dar nu diagnostice. Dacă nu se poate face diagnosticul cert, este de preferat să se considere și să se trateze o tahicardie cu complexe largi ca fiind tahicardie ventriculară, chiar dacă pacientul este oligosimptomatic, în special la cei cu o boală cardiovasculară cunoscută (2).

Tahicardia sinusală

Tahicardia sinusală reprezintă o creștere a frecvenţei sinusale peste 100 bpm. Poate fi o reacţie normală, adecvată, ca răspuns la diferiţi stimuli fiziologici și patologici (efort, anxietate, hipovolemie, febră etc.), la diferite substanţe exogene sau o reacţie inadecvată, neexplicată de nevoile fiziologice în repaus, efort minim sau postefort, produsă prin creșterea anormală a automatismului nodului sinusal sau prin existenţa unui focar atrial automatic situat în apropierea nodului sinusal. În acest caz, cel al tahicardiei sinusale inadecvate, frecvenţa cardiacă medie pe 24 de ore este mai mare de 90 bpm (3).
Ca tratament, în ceea ce privește tahicardia sinusală adecvată, se propune corectarea cauzei acesteia. În tahicardia sinusală inadecvată, se poate recomanda tratament medicamentos dacă există simptomatologie persistentă. De elecţie sunt betablocantele, blocantele de calciu nondihidropiridinice sau blocantele de canale If (ivabradina), dacă precedentele produc hipotensiune arterială simptomatică. În cazuri speciale, când terapia medicamentoasă nu este eficientă și persistă simptomatologia, se poate recurge la tratamentul intervenţional prin ablaţie cu cateter, dar acesta poate fi asociat cu unele complicaţii, de tipul bradicardiei simptomatice, lezării nervului frenic sau sindromului de venă cavă superioară (1).

Tahicardiile atriale

Tahicardiile atriale sunt produse prin mecanism automatic, activitate declanșată sau reintrare. Se pot clasifica și în focale sau macroreintrante.
Tahicardia atrială focală se prezintă ca un ritm atrial tahicardic cu frecvenţa de 100–250 bpm, cu origine într-o regiune de dimensiuni mici și activare atrială centrifugă. Dacă frecvenţa atrială crește și/sau conducerea atrioventriculară este afectată, se produce tahicardie atrială cu bloc. Apare adesea la pacienţi cu boală structurală cardiacă (cardiopatie ischemică, cord pulmonar, insuficienţă cardiacă) (4). Ca tratament acut, amintim, de elecţie, administrarea intravenoasă de betablocante, blocante de calciu nondihidropiridinice (diltiazem, verapamil), atât pentru conversie, cât și pentru scăderea transmiterii atrioventriculare, adenozină (aceasta fiind ineficace pentru conversie dacă mecanismul este prin microreintrare), dar se pot administra și antiaritmice de clasa IA, IC și III. În cazurile cu instabilitate hemodinamică, se recurge la cardioversia electrică (cu eficacitate mai scăzută dacă mecanismul e automat). În tratamentul cronic, se utilizează aceleași medicamente, cu excepţia adenozinei, la care se adaugă posibilitatea ablaţiei prin cateter, ca alternativă la medicaţie (1). Ca formă specială, amintim tahicardia atrială haotică în care există cel puţin trei morfologii ale undelor P și variaţii ale intervalelor PP, unde eficacitatea terapiilor medicamentoase sau a conversiei electrice este redusă.
Flutterul atrial este prototipul aritmiilor produse prin macroreintrare atrială, având circuitul peste 2 cm. Se caracterizează printr-o activitate electrică atrială cu frecvenţa cuprinsă între 250 și 350 bpm. Uneori, poate să fie mai scăzută (până la 200 bpm), când există influenţa unor antiaritmice, acestea putând favoriza o transmitere atrioventriculară 1:1. Uneori, poate apărea la pacienţi fără boală cardiacă cunoscută, dar, de obicei, se asociază unei afecţiuni cardiace organice (defecte septale, embolie pulmonară, stenoză mitrală, stenoză tricuspidiană etc.). De asemenea, poate să apară la pacienţii cu fibrilaţie atrială trataţi cu medicaţie antiaritmică (flecainidă, propafenonă, amiodaronă), prin crearea unei linii funcţionale de bloc. Flutterul atrial este precedat de o perioadă tranziţională de fibrilaţie atrială. Absenţa unei linii de bloc rezultă în persistenţa fibrilaţiei sau terminarea ei, fără evoluţie spre flutter atrial. Deși cele două aritmii coexistă, una dintre ele predomină. Predominanţa flutterului atrial poate fi explicată printr-o remodelare mai mare a atriului drept, care cauzează bloc de conducere, în special în regiunea posterioară. Se clasifică în:
Flutter atrial tipic, care are circuit ce implică istmul cavo-tricuspidian; acest circuit poate avea mai multe direcţii în jurul inelului tricuspidian, cu diferite variante, dar și în jurul venei cave sau reintrare intra-istmică, adiacentă ostiumului sinusului coronarian. Clasic, flutterul peritricuspidian poate fi antiorar (fig. 1) (cu unde atriale în derivaţiile inferioare predominant negative, iar în V1 cu o componentă izoelectrică iniţială urmată de una finală pozitivă și progresie în celelalte derivaţii precordiale, când componenta iniţială devine negativă, iar cea finală devine izoelectrică) și orar (cu unde atriale cu aspect invers faţă de cel antiorar, adică predominant negative în derivaţiile inferioare, V1 negative, cu tranziţie spre pozitive în V6) (3, 5).

Flutter atrial atipic, prin macroreintrări produse de cicatrici postincizionale, inel mitral, alte bariere anatomice sau funcţionale. Pe electrocardiogramă, prezenţa unor unde atriale pozitive sau bifazice în V1, dar în derivaţiile inferioare fără aspectul tipic de „dinţi de fierăstrău”, poate sugera un flutter atrial atipic.
Cel mai adesea, pacienţii nu percep instalarea bruscă a aritmiei, dar, ulterior, pot avea senzaţia de palpitaţii rapide, la frecvenţe cardiace ce depășesc 150/min. În rarele situaţii cu transmitere atrioventriculară 1:1, pacientul poate prezenta sincopă sau fenomene de insuficienţă cardiacă acută (edem pulmonar, șoc cardiogen).
Tratamentul acut constă în scăderea frecvenţei cardiace cu betablocante, blocante ale canalelor de calciu nondihidropiridinice (cu atenţie la parametrii hemodinamici), digoxină, amiodaronă (în absenţa preexcitaţiei) sau cardioversie (medicamentoasă, stimulare atrială rapidă, electrică). Principiile tratamentului pentru prevenţia trombembolică sunt similare celor din tratamentul fibrilaţiei atriale. În privinţa tratamentului cronic, pentru controlul ritmului, amintim antiaritmicele de clasa IA, IC și III, dar și ablaţia prin cateter (indicată în flutterul atipic doar după eșecul cel puţin al unui antiaritmic). Din cauza riscului de fibrilaţie, chiar și după ablaţie, continuarea tratamentului anticoagulant trebuie să se facă în funcţie de scorurile de risc sau, ca alternativă la tratamentul anticoagulant, se poate monitoriza atent apariţia fibrilaţiei atriale tardive.

Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular

Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular este cea mai frecventă tahicardie supraventriculară. Cel mai adesea, apare la tineri fără boală structurală cardiacă. Simptomele variază de la palpitaţii, anxietate, nervozitate, până la sincopă sau chiar șoc cardiogen, dacă există comorbidităţi cardiace semnificative.
Ca mecanism, în forma tipică, cel mai adesea o extrasistolă atrială se blochează în calea rapidă (care are o perioada refractară mai lungă), traversează joncţiunea prin calea lentă și depolarizează retrograd atriul, concentric, pe calea rapidă (slow-fast). În forma atipică, circuitul este invers (fast-slow). Există și o formă rară, cale lentă – cale lentă (slow-slow) (3).
Din punct de vedere electrocardiografic, complexele QRS sunt înguste, cu o frecvenţă de 150–250 bpm și ritm regulat. În forma tipică, undele P sunt înglobate în complexele QRS sau apar imediat după acestea (fig. 2), un interval R–P mai mic decât 50% din RR (RP scurt). În varianta atipică (fast-slow), intervalul P–R/R–P < 0,75, iar în varianta rară (slow-slow) unda P retrogradă apare aproximativ la jumătatea ciclului (3).

Tratamentul acut constă în manevre vagale – Valsalva clasică sau modificată (6), masaj de sinus carotidian, imersia feţei în apă rece. Dacă acestea rămân fără rezultat, se administrează intravenos adenozină, blocante ale canalelor de calciu sau betablocante. În cazurile rare când există instabilitate hemodinamică, se efectuează cardioversie electrică.
Pentru tratamentul cronic, ca alternativă la medicaţie, amintim ablaţia prin cateter, cu o rată mare de succes.

Tahicardiile supraventriculare care urmează căi accesorii

Căile accesorii sunt fibre care conectează atriul sau nodul atrioventricular cu ventriculul, în afara sistemului normal de conducere. Ele pot conduce anterograd, retrograd sau bidirecţional. Când sunt capabile să conducă exclusiv retrograd, se numesc „ascunse”. Dacă există preexcitaţie ventriculară pe electrocardiogramă și simptomatologie compatibilă cu tahicardia sau aceasta este documentată, vorbim despre un sindrom de preexcitaţie ventriculară. În cazurile clasice, implicând căi atrioventriculare, cel mai adesea (90%) tahicardiile sunt „ortodromice”, respectiv conduc anterograd pe calea normală și retrograd pe calea accesorie. Mult mai rar, ele sunt „antidromice”, cu sensul circuitului inversat sau cu conducere retrogradă pe o a doua cale accesorie (1). Există și alte variante. Căi atrio-hisiene care sunt asociate cu un interval P–R scurt și complexe QRS normale, dar nu există o dovadă a existenţei unui sindrom specific, cu tahicardie, legat de aceste căi (așa-numitul sindrom Lown-Ganong-Levine sau LGL). O altă variantă este reprezentată de așa-numitele căi atrio-fasciculare, cu conducere anterogradă, dar decremenţială (asemănătoare nodului atrioventricular), producând tahicardii antidromice cu morfologie de bloc de ramură stângă, interval P–R lung și R–P scurt. De asemenea, pot exista căi nodoventriculare, ele participând la tahicardii. Mai menţionăm căile accesorii posteroseptale, cu conducere retrogradă lentă, care produc tahicardii de tip incessant, cu interval R–P > P–R (3). Există și situaţii în care calea accesorie nu participă la formarea circuitului tahicardiei, în prezenţa unor tahicardii prin reintrare în nodul atrioventricular, sinoatriale, sau chiar a unor tahicardii ventriculare. Majoritatea pacienţilor cu căi accesorii au cord structural normal, dar acestea se pot asocia și cu boli structurale, cum ar fi boala Ebstein, prolapsul de valvă mitrală sau alte cardiomiopatii.
Din punctul de vedere al tratamentului acut, în cazul tahicardiilor ortodromice, abordarea este similară cu cea din tahicardia prin reintrare intranodală. Ca tratament cronic, se indică ablaţia prin cateter cu o rată mare de succes și potenţial curativ, betablocante sau blocante ale canalelor de calciu (mai ales dacă nu există preexcitaţie în ritm sinusal), antiaritmice de clasa IC în lipsa efectuării ablaţiei (1, 3).

Tahicardiile joncţionale

Tahicardiile joncţionale apar mai ales la nou-născuţi, copii și, mai rar, la adulţi. Sunt asociate cu malformaţii cardiace congenitale (defectul de sept atrial sau ventricular), postchirurgie cardiacă, ischemie a nodului atrioventricular. Mecanismul de producere este reprezentat de automatismul crescut sau anormal și de activitatea declanșată. Pot fi de tip incessant, cu conducere ventriculoatrială 1:1, sau paroxistice, fără conducere ventriculoatrială. Forma specială, ritmul idiojoncţional accelerat, este urmarea tulburărilor metabolice sau autonome, a toxicităţii digitalice. Toate au complexe QRS înguste (7). Din punct de vedere electrocardiografic, trebuie efectuat diagnosticul diferenţial cu tahicardia prin reintrare intranodală. Dacă există conducere ventriculoatrială, pentru tahicardia joncţională pledează salvele cu R–P scurt, lipsa extrasistolei declanșatoare sau lipsa prelungirii critice, la debut, a intervalului P–R. Absenţa completă a conducerii ventriculoatriale pledează, de asemenea, pentru tahicardia joncţională.
Tratamentul include adenozină (pentru automatism normal și activitate declanșată), blocante ale canalelor de calciu (pentru automatism anormal), amiodaronă, digoxin (la copii), ivabradină (la nou-născut). Dacă se indică ablaţia prin cateter, este de preferat ca ea să se facă prin criogenie, pentru a minimaliza riscul de bloc atrioventricular (7).