Prezenţa globulelor de grăsime în circulaţia sanguină, ce determină ocluzia capilarelor pulmonare, definește termenul de embolie grăsoasă pulmonară (1). Prima descriere clinică a emboliei grăsoase a apărut în 1873.  Acest tip de patologie este o complicaţie a fracturii oaselor lungi care apare în 1-20% dintre aceste traumatisme.

Cel mai tipic, intervalul de timp până la prima manifestare a emboliei grăsoase este de 12 până la 72 de ore după un traumatism. Însă, în literatura de specialitate sunt descrise cazurile unor pacienţi care au dezvoltat simptome în decurs de o săptămână. Această întârziere a expresiei clinice este probabil legată de embolizarea continuă de la locul fracturii și de timpul necesar pentru a transforma globulele de grăsime în acizi grași liberi (2).

Un număr mic de pacienţi fără traumatisme osoase au prezentat embolie grăsoasă. Etiologia bolii la acești pacienţi include hemoglobinopatie, arsuri severe, leziuni ale ţesuturilor moi, diabet, pancreatită, infecţii severe, neoplasme, osteomielită, transfuzii de sânge, bypass cardiopulmonar, decompresie rapidă, lipectomie cu 
aspiraţie și transplant renal (3). Mai mulţi factori de risc sunt asociaţi cu dezvoltarea acestui  sindrom: vârsta fragedă, fracturile închise, fracturile multiple și managementul conservator prelungit al fracturii osoase lungi (4).

Au fost raportate date variabile cu privire la incidenţa emboliei grăsoase. La autopsie, a fost găsită la 68% până la 82% dintre pacienţii cu traumatisme contondente (5). Tabloul clinic al emboliei adipoase mici sau al cazurilor ușoare manifestate clinic poate trece neobservat. Un studiu arată că aproximativ 67% dintre pacienţii cu traumatisme ortopedice au globule de grăsime în sânge. 

Dacă proba de sânge a fost prelevată dintr-un loc apropiat de zona fracturii, incidenţa este de până la 95% (6). Expresia clinică a emboliei grăsoase este mult mai puţin comună decât simpla prezenţă a globulelor de grăsime în torentul sanguin. În literatură, aceasta a fost raportată în până la 30% dintre cazurile cu traumatisme ortopedice; în orice caz, studiile recente arată o incidenţă mult mai mică (7).

Fiziopatologie

Apariţia emboliei pulmonare grăsoase se explică prin două mecanisme. Teoria mecanică a lui Gauss susţine că, prin zdrobirea ţesutului adipos, ruperea venelor și leziunile de la nivelul măduvei osoase, picăturile de grăsime intră în torentul sanguin, având acces spre inima dreaptă și, prin urmare, către circulaţia pulmonară. Câteva cicluri cardiace pot fi suficiente pentru a provoca embolie pulmonară grăsoasă fatală imediat sau foarte curând după un incident traumatic (8).

 În al doilea rând, teoria biochimică a lui Lehman și Moore susţine că inflamaţia determinată de traumatism proliferează hidroliza ţesutului adipos, generând acizi grași liberi și chilomicroni care provoacă embolie grăsoasă. Acest mecanism poate explica un debut mai întârziat al emboliei pulmonare grăsoase (1).

O clasificare histologică larg utilizată (introdusă de Falzi și modificată de Janssen) oferă un sistem de notare în patru grade a acestei patologii, în funcţie de forma embolilor și de frecvenţa apariţiei acestora (Tabel). Embolia pulmonară masivă poate fi declarată drept cauză directă de deces fără prezenţa altor comorbidităţi; cu toate acestea, se acceptă și faptul că gradele mai ușoare de embolie pot duce la insuficienţă cardiacă dreaptă acută la pacienţii cu boli cardiace preexistente (9).

Manifestări clinice

Clinic, embolia grăsoasă este o combinaţie de simptome pulmonare, cerebrale și cutanate care pot apărea imediat sau se pot dezvolta ulterior, pe o durată de până la trei zile după traumatism. Manifestările pulmonare includ dispnee, tahipnee și hemoptizie (10). Simptomele neurologice apar în până la 85% dintre cazuri și includ confuzie, neliniște, stupoare și comă. 

Acestea pot fi prima manifestare de embolie grăsoasă, dar sunt în general reversibile. Simptomele dermatologice apar în 20-50% dintre cazuri. Acestea includ peteșii pe tegumente și mucoase, în special la nivelul toracelui anterior, pliurilor axilare anterioare, extremităţii cefalice și gâtului. Modificările cutanate coincid cu debutul simptomelor neurologice și, în general, se rezolvă în cinci-șapte zile. 

Distribuţia anterioară a peteșiilor (nu a fost niciodată raportată distribuţia posterioară) este probabil cauzată de curgerea diferenţiată a globulelor de grăsime către aorta superioară și ramurile sale mai ventrale (3). Deși s-au dovedit a fi nespecifice, alte semne și simptome semnalate frecvent includ tahicardie, hipotensiune arterială, disfuncţia inimii drepte, febră, durere toracică, cianoză, retinopatie, modificări renale și coagulopatie. Mortalitatea globală este de 5% până la 20%, de obicei din cauza insuficienţei respiratorii sau a disfuncţiei cardiace drepte (7).

Diagnostic paraclinic

Nu există teste de laborator specifice pentru diagnosticul emboliei grăsoase. Paraclinic s-au evidenţiat: anemie, trombocitopenie, markeri inflamatori crescuţi, hipocalcemie, scădere a albuminei libere (10). Informaţiile oferite de tomografia computerizată (CT) sunt de obicei negative sau nespecifice. Embolii grăsoși evaluaţi prin imagistică sunt împărţiţi în două categorii, macroscopici și microscopici. Emboliile macroscopice sunt vizibile ca defecte obstructive în vascularizaţia pulmonară, o constatare rară pentru embolia grăsoasă; în orice caz, acest lucru face diagnosticul mai simplu. 

Emboliile microscopice prezintă semne indirecte pulmonare parenchimatoase, cele mai frecvente fiind opacităţile sub formă de geam mat și consolidările pulmonare (1). Acestea sunt observate predominant în lobii superiori, în timp ce opacităţile, dependente de gravitaţie, se observă predominant în ariile pulmonare inferioare. Nodulii pot fi reprezentaţi de ganglioni limfatici intrapulmonari inflamaţi. Defectele de umplere intravasculară sunt mai rar descrise (11).

Rezonanţa magnetică (IRM) cu imagini T2 sensibile și ponderate arată de obicei un „câmp model stelar” cu multiple leziuni hiperdense, mici, neconfluente. Aceste leziuni sunt, de asemenea, luminoase în imagistica ponderată cu difuzie și par întunecate pe secvenţe cu susceptibilitate ponderată. IRM rămâne investigaţia cu cea mai mare specificitate și sensibilitate pentru detecţia emboliei pulmonare grăsoase (12).

Tratament

Tratamentul este în mare măsură de susţinere. Acesta implică repleţie volemică, oxigenoterapie sau ventilaţie mecanică. Simptomele sunt adesea tranzitorii cu prognostic bun (mortalitate <1,2%). Se așteaptă o recuperare completă sub terapie suportivă adecvată (13).

Material preluat din volumul „Cardiologie 2022 – Tromboembolismul pulmonar, de la factorii de risc clasici la abordări terapeutice moderne”, editat de Viaţa Medicală.