Autentificare
Dacă ești abonat medichub.ro, autentificarea se face cu adresa de E-mail și parola pe care le utilizezi pentru a intra în platformă.
Abonează-te la „Viața medicală” ca să ai acces la întreg conținutul săptămânalului adresat profesioniștilor din Sănătate!
#DinRecunostinta
Căutare:
Căutare:
Acasă  »  EDUCAȚIE  »  Istoria Medicinei

„Limba de lemn” și textul știinţific

Viața Medicală
Prof. dr. Ioan Mircea COMAN vineri, 20 septembrie 2019

Grija stalinistă pentru sănătatea „poporului muncitor” s-a stins de multă vreme, iar telegramele de „osanale” aniversare și-au schimbat și ele destinatarii.

VM 38, p.7 -1Parcurgerea acelor rânduri creează însă (pentru cei prea tineri spre a-și aminti dictatura) atmosfera necesară înţelegerii acelor vremuri; vremuri în care greţoasa „limbă de lemn” și încorsetarea ideologică deveniseră o condiţie obligatorie publicării oricărui text știinţific. Să nu uităm, în context, că genetica a rămas multă vreme o știinţă interzisă (o „pseudoștiinţă”) dincoace de „cortina de fier”.
Medicina românească – pe care puternicii zilei și-o doreau tot un fel de SOVROM (adică o „întreprindere” mixtă româno-sovietică, cu direcţiile decise doar din afară) – a supravieţuit totuși și a progresat, prin efortul tuturor celor dedicaţi, în ciuda dificultăţilor și a obstacolelor jurământului lor hipocratic. Făcând abstracţie de coloratura politică, este important să urmărim, din punct de vedere strict profesional, amplele prezentări ale celor doi academicieni ruși (A.L. Miasnikov și V.N. Cernigovski – persoane cu certă probitate știinţifică).
Dincolo de citarea obsesivă a lui Pavlov și cea exclusivă a savanţilor sovietici, textele reprezintă o sinteză realistă a informaţiilor vremii privind fiziologia și fiziopatologia reglării neuroendocrine a sângelui și circulaţiei, precum și în ceea ce privește mecanismele și terapia hipertensiunii arteriale. Citind chiar și printre rânduri, putem înţelege limitele cunoașterii acestui domeniu și chiar erorile pe care – cu toată buna-credinţă – lumea medicală le aducea în practica curentă.
Comparaţi acest text cu Ghidurile actuale de practică medicală! Gândiţi-vă la ritmul uluitor al progresului știinţific și la incredibila facilitate de a vă informa despre noutăţi! Toate vă vor reaminti că – în ciuda frustrărilor și nemulţumirilor noastre zilnice – trăim într-o lume mai bună. Vă doresc o lectură plăcută și relaxantă!

PATOGENIA ŞI TRATAMENTUL BOLII HIPERTONICE

(Text preluat din Muncitorul Sanitar nr. 50 din 20 decembrie 1952)
VM 38, p.8-9 -1La baza bolii hipertonice se află turburări ale activităţii nervoase superioare, având caracterul unei nevroze, în sensul pavlovist al noţiunii. I.P. Pavlov considera că factorii care dau naştere în condiţii experimentale unei nevroze sunt: 1) excitaţiile prea intense sau prea complexe; 2) inhibiţia prea intensă; 3) ciocnirea proceselor nervoase opuse – de inhibiţie şi de excitaţie. Aceeaşi factori provoacă fără îndoială apariţia unor stări nevrotice la om. Pe baza numeroaselor date clinice putem afirma că la începutul desvoltării sale, boala hipertonică constitue o nevroză, fiind condiţionată de turburările activităţii nervoase superioare indicate mai sus.
Renumitul internist sovietic, regretatul G.F. Lang, a arătat că în etiologia bolii hipertonice rolul hotărâtor îl au supraîncordările şi excitaţiile psiho-emotive, prin urmare, excitaţiile care ajung prin intermediul exteroceptorilor din mediul extern la scoarţa cerebrală şi regiunea subcorticală. În genere, experienţa clinică confirmă justeţea acestor concepţii. Se cuvine să arătăm însă că din anamneză nu reuşim întotdeauna să relevăm rolul acestui factor datorită cărui fapt unii autori au obiectat împotriva concepţiei expuse mai sus. Este adevărat că există exemple atât de perimate în această privinţă, încât nu dau la nicio îndoială în privinţa rolului real a factorilor nervoşi, în special al celor emoţionali în geneza bolii hipertonice. Ne referim, de exemplu, la cazurile în care boala hipertonică apare în mod brusc după o emoţie puternică la persoane care, aflate în observaţie un timp îndelungat, prezentaseră până atunci o tensiune arterială normală. Acestor cazuri li se opun deobicei altele, în care s-ar părea că nu au existat factori nervoşi importanţi de care să poată fi legată apariţia bolii hipertonice, sau care s-ar putea cel puţin deosebi de emoţiile „obişnuite” încercate de toţi oamenii. Viaţa noastră nu decurge niciodată – fireşte în genere – fără emoţii; problema dacă aceste emoţii prezintă sau nu prezină importanţă pentru fiecare om în parte trebuie rezolvată în mod individual; un factor fără însemnătate pentru unii se dovedește de o deosebită importanţă pentru alţii. În aceste condiţii ar fi fost important să clarificăm această problemă – aplicată la boala hipertonică – cu ajutorul unor procedee obiective, şi anume prin înregistrarea reacţiilor presoare ca răspuns la diferitele excitaţii, lămurind totodată pe cât posibil caracterul lor reflex codiţional.
La Institutul de terapeutică a Academiei de Ştiinţe Medicale a U.R.S.S. o serie de colaboratori au efectuat astfel de cercetări. Conform datelor noastre, hipertensivii supuşi la diferitele excitaţii emotive răspund prin reacţii presore intense – reacţii mult mai intense şi mai costante decât cele obţinute la oamenii sănătoşi. Reacţiile presorii se obţin şi în perioadele de remisiune ale bolii hipertonice (adică atunci când provizoriu tensiunea arterială nu este crescută), dovedind că ele nu ţin de valoarea crescută a tensiunii. Cu această ocazie, au fost constatate două legi. Pe de o parte s-a văzut că o reacţie presoare crescută poate fi provocată la hipertensivi, prin excitaţiile cele mai variate; tensiunea arterială pare să manifeste o capacitate de a creşte datorită oricărei cauze. Pe de o parte s-a observat că la unii bolnavi reacţia presorie survine în mod strict individual, adică numai ca răspuns la un anumit excitant. În astfel de cazuri, excitanţii obişnuiţi, aparent mai puternici, nu manifestau o acţiune presorie, în timp ce tensiunea arterială creşte în mod regulat la un anumit gând (amintiri) sau în urma anumitor cuvinte.
Prin ce diferă grupul de bolnavi care reacţionează în mod electiv printr-o reacţie presorie de grupul care reacţionează, am putea spune, difuz? Tipul electiv este propriu pentru majoritatea bolnavilor aflaţi în primul şi în parte în al doilea stadiu de boală, iar tipul difuz se întâlneşte la bolnavii din stadiul II şi III la diferiţii excitanţi se explică prin apariţia unor focare stagnante de excitaţie în creerul bolnavului. Aceste focare răspund printr-un efect presor la orice excitant, după principiul dominantei asupra importanţei căruia în boala hipertonică a atras atenţia elevul lui A.A. Uhtomschi, A.I. Magniţchi.
Una din colaboratoarele Institutului de terapeutică, C.M. Zamâslova, a studiat reacţiile reflex codiţionate după tensiunea arterială a hipertensivilor în legătură cu administrarea de medicamente.
Reacţiile vasculare în boala hipertonică au fost studiate nu numai cu ajutorul măsurării tensiunii arteriale, dar şi prin metoda pletismografică.
Din datele obţinute în urma aplicării acestei metode se poate constata că la hipertensivi reacţiile vasculare se modifică la măsura cea mai mare (în sensul accentuării vazo-construcţiei), sub influenţa excitanţilor condiţionaţi, în timp ce alte excitaţii cu caracter predominant necondiţionat modifică într-o măsură mai mică tonusul vascular (deşi mai intens în comparaţie cu starea normală). Trebuie să considerăm că la hipertensivi reflexele vasculare condiţionate sunt probabil mai puternice datorită insuficienţei inhibiţiei lor interne. Este foarte interesant faptul că în urma administrării luminalului sau bromului aceste reacţii vazopresoare, ca răspuns la excitaţiile prin intermediul celui de al doilea sistem de semnalizare, pot fi mult slăbite.
VM 38, p.8-9 -2După datele lui C.M. Bâcov și ale colaboratorilor săi activitatea musculară scade excitabilitatea scoarţei și accentuează procesele de inhibiţie.
Bineînţeles, pentru a pune în evidenţă legile după care se conduc turburările activităţii superioare în boala hipertonică, sunt necesare cercetări mai ample prin metoda reflexelor condiţionate după principiile școlii pavloviste (în special studierea stinger I, a diferenţierii etc.). În clinică acest lucru este dificil, întrucât aceste cercetări necesită mult timp, iar bolnavii trebuesc în primul rând trataţi.
Datele experienţelor ne arată că în boala hipertonică sunt în primul rând mult accentuate reacţiile vasomotorii, în al doilea rând că aceste reacţii depind în cea mai mare măsură de excitaţiile care acţionează mai ales prin intermediul celui de al doilea sistem de semnalizare, în al treilea rând că reacţiile vasculare prezintă de obicei o componenţă reflex condiţionată netă, în al patrulea rând că ele denotă existenţa unor stări fazice stagnante ale segmentelor superioare ale sistemului nervos, în sensul unei predispoziţii crescute faţă de răspunsusile paradoxale și ultraparadoxale la diferitele excitaţii mai ales neadecuate, și în al cincilea rând că în stadiile iniţiale ale bolii hipertonice este slăbită inhibiţia internă a reflexelor vasculare.
În mod natural se pune problema care sunt particularităţile activităţii nervoase superioare care predispun la apariţia bolii hipertonice? În privinţa nevrozelor I.P. Pavlov scria: „Depinde de tipul de sistem nervos dacă boala va apare sau nu, dacă ea se va manifesta într-o formă sau alta”. Metodele de determinare a tipului de sistem nervos la bolnavi sunt încă foarte imperfecte. Cea mai accesibilă este metoda bazată pe observarea și interogarea bolnavilor. Cunoscând personalitatea individului, mișcările, mimica, viteza reacţiilor sale psihice, raporturile sale cu oamenii, productivitatea muncii sale, caracterul somnului său etc., noi ne putem forma bineînţeles o anumită idee despre tipul de sistem nervos al omului sănătos.
Dar, se ridică problema dacă putem determina în mod analog tipul de sistem nervos la individul bolnav. După părerea unuia dintre elevii lui I.P. Pavlov – A.I. Ivanov-Smolenschi – acest lucru este foarte greu, iar uneori și imposibil. În acest caz suntem nevoiţi să determinăm starea sistemului nervos la patul bolnavilor.
Pentru a caracteriza starea proceselor nervoase fundamentale – de excitaţie și de inhibiţie, merită după părerea noastră o oarecare atenţie datele electroencefalografice din boala hipertonică. După cum ne arată datele obţinute la Institutul de neurologie și la Institutul de terapeutică al Academiei de știinţă medicale a U.R.S.S. se observă modificări ale electroencefalogramei chiar în stadiile incipiente ale bolii. Aceste modificări denotă o stare de desechilibru între procesele de excitaţie și inhibiţie; în stadiile tardive aceste modificări diminuă probabil din cauza inhibiţiei activităţii creerului.
Într-o lucrare făcută împreună cu clinicienii s-a constatat în scurt timp că în rândul hipertensivilor se pot determina chiar în perioada iniţială a bolii două tipuri extreme și un tip mediu după particularităţile oscilogramelor și ale altor manifestări care caracterizează starea activităţii nervoase superioare.
Prima grupă de bolnavi prezintă pe fondul unui ritm alfa rapid asincron un ritm beta foarte mic frecvent și neregulat întrerupt de unde ascuţite; reacţia la lumină puţin accentuată. S-a constatat că și după alte semne clinice, pacienţii cu asemenea electroencefalograme trebuesc incluși în grupa cu predominarea proceselor de excitaţie. Acești bolnavi se caracterizează printr-o excitabilitate crescută, instabilitate emotivă, comportare neliniștită faţă de oameni și de mediul înconjurător, ei se plângeau de insomnie, prezentau semne ale unei excitabilităţi neuro-vegetative crescute.
A doua grupă de bolnavi prezenta electroencefalograme cu un ritm lent, cu o mică amplitudine a undelor, pe alocuri chiar nediferenţiate, asimetria deși există este slab pronunţată din cauza monotoniei curbelor, reacţia la lumină prelungită. Judecând după electroencefalograme putem presupune că la bolnavii din această grupă procesele de excitaţie sunt slăbite sau că predomină procesele de inhibiţie. Această concluzie a putut fi confirmată în mod convingător cu ajutorul semnelor clinice. Bolnavii din această grupă se caracterizează printr-o reacţie lentă la mediul înconjurător, printr-o mimică săracă, prin mișcări și afecte încetinite, prin necesitatea unui somn îndelungat, prin semne de excitabilitate neurovegetativă realtiv mică.
În sfârșit a treia grupă de bolnavi dă o electroencefalogramă cu un ritm alfa corect sincron; din punct de vedere clinic ei se caracterizează printr-un raport normal al proceselor activităţii nervoase superioare (în momentul examenului); prin urmare, putem vorbi în această grupă despre a echilibrare relativă a proceselor de excitaţie și inhibiţie. Din punct de vedere numeric toate aceste grupe erau aproape egale.
Datele obţinute au fost folosite pentru precizarea și perfecţionarea tratamentului neurotrop al bolii hipertonice. În primul rând ele ne-au fost de un real folos în punerea la punct a metodei așa numitei terapii sedative diferenţiate.
Mijloacele sedative ale sistemului nervos se întrebuinţează de mult și pe scară largă în terapie, și în special în terapia bolii hipertonice (de exemplu brom, luminal, cloral hidrat etc.). Nu a existat însă o părere unanimă în privinţa eficacităţii lor. Deseori se observa în urma administrării diferitelor medicamente în locul unei ameliorări o agravare a stării generale; acest lucru este îndeosebi valabil pentru luminal și cloral hidrat (este vorba de administrarea unor doze mici sedative și nu hipnitice). Am observat multe cazuri în care bolnavul hipertensiv care s-a simţit bine în clinică prezintă o agravare a stării sale în momentul în care i se prescrie luminal: tensiunea arterială crește; după suprimarea luminalului bolnavul se simte mai bine și tensiunea scade; administrarea ulterioară a unei alte substanţe, ca cloral hidratul, dă un bun rezultat terapeutic.
În felul acesta este evidentă necesitatea de a folosi mijloacele sedative ghidându-ne de un criteriu oarecare special, adică în mod diferenţiat. Ulterior, acest criteriu a putut fi elucidat. S-a constatat că alegerea unei substanţe medicamentoase sau a alteia trebuie să fie dictată de particularităţile activităţii nervoase superioare. Astfel la bolnavii la care predomină supraexcitaţia sistemului nervos efectul cel mai bun îl dă luminalul.
După cum se știe, luminalul scade excitabilitatea sistemului nervos central și a diencefalului în special. Datele oscilografice au confirmat în mod demonstrativ această teză: la bolnavii la care electroencefalograma ne indică o predominare netă a proceselor de excitaţie, tratamentul cu luminal ameliorează starea subiectivă, provoacă o scădere a tensiunii arteriale și normalizarea biocurenţilor creerului; la bolnavii însă la care predomină procesele de inhibiţie, luminalul agravează starea generală în loc să o amelioreze și nu modifică electroencefalograma. În ce privește acești din urmă bolnavi obţinem un efect favorabil cu cloral hidrat, un preparat care slăbește probabil inhibiţia de diferenţiere și care intensifică inhibiţia de protecţie.
VM 38, p.8-9 -3Această atitudine diferenţiată are însă cea mai mare importanţă pentru tratamentul prin somn medicamentos prelungit. După I.P. Pavlov „inhibiţia participând în mod constant alături de procesul de excitaţie în activitatea variată a animalului în timpul stării de veghe, este de asemenea protectoarea celulelor din scoarţa cerebrală, protejându-le împotriva unei încordări neobișnuite a activităţii lor..., și de asemenea asigurând celulelor repausul necesar după o activitatea normală zilnică – sub formă de somn”. I.P. Pavlov considera somnul medicamentos ca o acţiune care urmărește aprofundarea și intensificarea acestui mecanism al inhibiţiei de protecţie. În clinica de boli interne somnul medicamentos și-a găsit o largă apliare datorită lucrărilor lui F.A. Andreev. În special în boala hipertonică „tratamentul prin somn” este aplicat în prezent pe scară largă.
La început, s-a căutat să se obţină un somn continuu cât mai lung, timp de 3-4 săptămâni, făcându-se pauze numai pentru mâncare și pentru satisfacerea altor nevoi; în acest scop, se administrau doze mari de hipnotice în special barbiturice. Curând s-a constatat că un astfel de somn este greu suportat de bolnavi, el fiind înrudit cu narcoza; s-a dovedit de asemenea și acţiunea toxică a dozelor mari de hipnotice asupra organelor parenchimatoase. În prezent noi folosim medicamentele numai pentru prelungirea somnului până la 14-18 ore în decursul unei zile timp de 15-16 zile; în felul acesta dozele de hipnotice sunt mult reduse – cel mult un gram, de obicei până la 0,8 grame amital-natriu pentru 24 de ore. Compararea rezultatelor acestor două metode ne indică în mod indiscutabil superioritatea metodei noi.
Atât în Institutul de terapeutică (I.I. Speranschi), cât și la Institutul de neurologie (L.I. Alexandrova) bolnavii hipertonici în stadiul I și II au fost trataţi prin somn medicamentos după această metodă. Rezultatele observaţiilor sunt foarte asemănătoare ceeace garantează justeţea lor. Bineînţeles că tratamentul prin somn al bolnavilor hipertensivi nu constitue o măsură terapeutică universală. S-a constatat că ea dă un efect pozitiv, dar nu în fiecare caz de boală, ci numai la anumiţi bolnavi. După datele totalizate ale ambelor institute ale Academiei (care cuprind aproximativ 100 de cazuri de boală hipertonică), tratamentul prin somn dă un efect pozitiv – în sensul unei ameliorări stabile a stării subiective și a scăderii tensiunii arteriale pentru un timp îndelungat – numai în 50% din cazuri, în celelalte 50% din cazuri tratamentul prin somn a fost ineficace, provocând uneori chiar o agravare a stării bolnavilor; tensiunea lor arterială nu a scăzut.
În mod natural s-a pus problema: ce determină această diferenţă în eficacitatea tratamentului prin somn medicamentos? Pe baza experienţei putem răspunde la această întrebare în sensul că această deosebire depinde de caracterul activităţii nervoase superioare a bolnavilor.
Tratamentul prin somn medicamentos prelungit este indicat la bolnavii hipertonici care nu prezintă în ceeace privește activitatea lor nervoasă superioară o predominare accentuată a proceselor de inhibiţie. Astfel de bolnavi suportă bine tratamentul și într-un număr însemnat de cazuri se obţine rezultate bune. Tratamentul prin somn medicamentos prelungit este contraindicat la bolnavii hipertensivi care prezintă în ceeace privește activitatea nervoasă superioară o predominare accentuată a proceselor de excitaţie și o slăbire a proceselor de inhibiţie. Acești bolnavi suportă greu tratamentul, acesta este de obicei ineficae, iar uneori provoacă chiar o agravare temporară a stării generale. Prin urmare indicaţiile și contraindicaţiile tratamentului prin somn în boala hipertronică trebuesc elaborate pe baza analizei fiziopatologice a turburărilor activităţii nervoase superioare. În cazurile în care turburările neurodinamice corticale se caracterizează prin predominarea accentuată a proceselor de excitaţie, aplicarea tratamentului prin somn trebuie amânată până când vom reuși să diminuăm prin alte mijloace terapeutice această excitaţie neobișnuită. În cazurile în care există o predispoziţie a sistemului nervos la desvoltarea proceselor de inhibiţie, terapia prin somn este cu totul justificată.
În felul acesta observaţiile făcute la institutele noastre confirmă indicaţiile lui I.P. Pavlov, precum și ale lui A.G. Ivanov-Smolenschi, după care este necesar să intensificăm și să întărim cu ajutorul somnului tendinţa deja existentă la inhibiţia de protecţie.
În cazul unei selecţionări corecte, tratamentul prin somn medicamentos în boala hipertonică este bine suportat, trezirea decurge în mod liniștit; în continuare somnul continuă să rămână suficient un timp îndelungat și fără hipnotice; dispare cefaleea, tensiunea arterială scade uneori până la normal, efectul se menţine în decurs de câteva luni. În cazul unei alegeri incorecte a cazurilor, tratamentul prin somn este greu suportat, somnul se normalizează cu dificultate, este discontinuu, uneori survine o stare de excitaţie accentuată mai ales în cursul trezirii; după tratament somnul rămâne prost, tensiunea arterială nu scade.
Ca măsură preliminară înaintea aplicării tratamentului prin somn, în special în cazurile cu supraexcitaţie intensă și cu procese de inhibiţie insuficiente, am ales administrarea bromului în doze individualizate, care favorizând concentrarea și intensificarea inhibiţiei modifică activitatea nervoasă superioară într-un sens care ușurează aplicarea hipnoticelor.
Mă voi opri deasemeni asupra acelor mecanisme secundare care participă la patogenia bolii hipertonice și de care trebuie să ţinem seama în privinţa tratamentului. Este neîndoielnic că stimulii vazopresori trec în boala hipertonică nu numai prin sistemul nervos simpatic, dar și prin alte căi. Astfel de exemplu, tendinţa bolnavilor la spasme ale vaselor coronariene și cerebrale nu depinde probabil de un efect simpaticotomic.
E adevărat că la hipertensivi putem observa deseori o predominare a funcţiilor sistemului nervos simpatic dar totodată se ştie că hipertensivii nu prezintă tahicardie şi nici hiperglicemie, simptome care se datoresc deobicei unei creşteri a tonusului simpatic. În felul acesta este greu să apreciem starea sistemului nervos vegetativ din boala hipertonică pe baza simptomelor clinice. Cercetarea mediatorilor s-ar părea că ar putea aduce lumină în această problemă. Dar în cazul unei evoluţii obișnuite a bolii hipertonice concentraţia substanţelor adrenalinergice și colinergice în sânge variază în limite care nu ne permit să afirmăm predominarea unui sistem sau altuia. Și acest lucru este de înţeles întrucât e vorba de stări cronice în care reacţiile simpatice și parasimpatice trebuie să se echilibreze mai mult sau mai puţin, la un anumit nivel chiar patologic.
Foarte interesante în această direcţie sunt observaţiile făcute asupra crizelor hipertensive. Criza constitue un fel de cumul al acelor turburări neorovasculare care sunt proprii bolii hipertonice în genere. Acest incident ameninţător reflectă într-o oarecare măsură turburările care stau la baza bolii hipertonice şi care în mod obişnuit sunt mai mult sau mai puţin estompate.
Crizele hipertensive sunt determinate întotdeauna de turburările activităţii nervoase superioare dar ele ne dau totodată posibilitatea ca să întrevedem acele perturbări endocrinovegetative secundare care însoţesc hipertensiunea. Noi vedem că ele au un caracter simpatotonic adrenalinergic deşi diferă ca manifestare în legătură cu secreţia de adrenalină în unele cazuri şi de arterenol în alte cazuri.
Din cele spuse mai sus rezultă că măsurile terapeutice care pot fi îndreptale în sensul unei diminuări a activităţii inervaţiei simpatice trebuiesc considerate ca indicate în boala hipertonică. Foarte interesante în acest sens sunt diferitele feluri de blocaj novocainic. În legătură cu aceasta vreau să mă opresc asupra câtorva propuneri noi care pot fi aplicate în practica largă şi care vor aduce fără îndoială un anumit folos cel puţin temporar. Mă refer la legătura temporară şi incomplectă a pachetului vasculo-nervos din regiunea temporală, metodă pusă la punct la Institutul de neurologie. După această intervenţie simplă la hipertensivii care suferă de cefalee, aceasta din urmă dispare; bineînţeles că starea generală şi somnul se ameliorează, tensiunea arterială scade întrucâtva. E de remarcat că cefaleea trece după câteva minute de la intervenţie nemai revenind în decurs de câteva luni iar uneori în decurs de 1-2 ani! Cu această ocazie se modifică rapid funcţiile multor aparate nervoase: se normalizează funcţiile analizatorilor vestibulari şi auditivi (care după cum se ştie sunt turburate în boala hipertonică) etc. Zona acestei influenţe este legată cu fibrele simpatice ale arterei temporale şi prin acestea cu fibrele nervoase ale arterei carotide interne şi arterelor meningeale precum şi cu nervul trigemen și alţi nervi. Evident că este vorba de reacţii reflexe ca punct de plecare de la un anumit câmp receptor. Interesant e faptul că cu această ocazie se modifică şi electroencefalograma probabil, în urma modificării excitabilităţii formaţiunilor nervoase centrele.
Concomitent se utilizează în boala hipertonică şi blocajul novocainic regional. Astfel, la Institutul de terapeutică se foloseşte metoda de novocainizare a anumitor zone din pielea capului pentru suprimarea cefaleei. În legătură cu dispariţia cefaleei (care fiind o urmare a hipertensiunii agravează în acelaş timp evoluţia ei) însăşi evoluţia bolii prezintă sub influenţa tratamentului o ameliorare temporară (se ameliorează somnul, scade tensiunea arterială, uneori pentru un timp destul de îndelungat). Probabil că mecanismul de acţiune al novocainizării zonale a pielii capului se aseamănă cu mecanismul de acţiune al ligaturii arterei temporale.
În mod natural se ridică problema dacă nu am putea utiliza pentru tratamentul bolii hipertonice agenţi farmacologici sau hormonali care ar diminua activitatea funcţiilor sistemului nervos simpatic. În ultimul timp au fost propuse în acest scop preparate de secale cornutum de tipul dibenaminei. La noi a fost preparat aşa numitul simpatolitin, o substanţă care scade tensiunea şi dilată vasele precum şi pahicarpina care acţionează asupra ganglionilor simpatici şi care este foarte eficace la bolnavii cu endarterită obliterantă. Deocamdată e prematur să ne pronunţăm în privinţa eficacităţii acestor medicamente în boala hipertonică deşi în unele forme ale acesteia, de exemplu în crize, preparatele de acest gen sunt fără îndoială indicate.
Avem o mare experienţă în acest sens în ceeace priveşte antisimpatina – un preparat preconizat de A.A. Titaev, colaborator al Academiei de Ştiinţe medicale a U.R.S.S. Antisimpatina este un produs care a fost găsit în cursul studierii raporturilor biochimice între adrenalină şi tiamină. În laborator acest preparat are o acţiune antisimpatică: el provoacă o accentuată scădere a tensiunii arteriale. Administrată pe cale bucală, antisimpatina contribue la scăderea tensiunii arteriale, ameliorarea stării generale, în special în stadiile precoce ale bolii hipertonice.
Bineînţeles că influenţarea sistemului simpatic constitue doar o metodă suplimentară adjuvantă. Totuşi este neîndoielnic că în boala hipertonică pot avea un anumit rol şi excitaţiile interoceptive cu punct de plecare din mediul intern al organismului şi fixate reflex-condiţionat. Excitaţiile simpatico-adrenalinice trebuie să se supună şi ele acestor legi.
Era interesant să studiem şi ciclul ecetilcolinic din punct de vedere al patogeniei şi tratamentului bolii hipertonice.
Deocamdată s-a putut stabili că în boala hipertonică este foarte frecvent crescută activitatea colinesterazică a sângelui. Există o oarecare concordanţă bineînţeles incompletă între nivelul tensiunii arteriale şi activitatea colinesterazei. Trebuie să presupunem că aceste variaţii care reflectă procesele mediatoare sunt determinate nu numai de modificările funcţiilor sistemului nervos vegetativ, dar şi al segmentelor superioare ale sistemului nervos.
Colaboratorii Institutului de terapeutică au făcut o încercare interesantă de a modifica nivelul tensiunii arteriale acţionând asupra colinesterazei. În acest scop, ei au folosit preparatul fosfacol recent sintetizat la noi, un preparat care posedă o puternică acţiune anlicolinesterazică. În urma administrării fosfacolului la bolnavii hipertensivi se observă concomitent o scădere a activităţii colinesterazei cât şi o scădere accentuată a tensiunii arteriale care se menţine timp de câteva zile. Din nefericire, administrând ulterior în mod sistematic fosfacol nu s-a reuşit să se obţină o scădere persistentă a hipertensiunii.
Întrucât am vorbit vorbit mai sus despre hormoni trebue să ne oprim şi asupra problemei hipertensiunii climaterice care prezintă o importanţă destul de mare pentru clinică. Fără îndoială la femei, boala hipertonică este foarte frecvent legată în desvoltarea ei cu perioada de climacteriu. Unii autori consideră hipertensiunea climaterică ca o formă deosebită pur endocrină ca mod de apariţie, alţi autori neagă existenţa unei astfel de forme.
Noi am căutat să interpretăm această problemă în lumina indicaţiilor date de I.P. Pavlov în privinţa influenţei funcţiilor sferei sexuale asupra activităţii nervoase superioare. După cum se ştie, în experienţele lui M.C. Petrova castrarea câinilor a produs turburări accentuate ale activităţii reflex-condiţionate.
Judecând după datele obţinute la Institutul de terapeutică, hipertensiunea care apare în legătură cu menopauza depinde într-o măsură sau alta de acei factori nervoși şi în special emoţionali, care au un rol etiologic în boala hipertonică obişnuită. Aceşti factori nu sunt însă atât de manifeşti. În felul acesta în perioada de climacterium chiar excitaţiile slabe din mediul extern provoacă reacţii presoare mai accentuate.
La Institutul de terapeutică a fost pusă la punct o metodă de tratament diferenţiat al acestei forme de boală hipertonică în funcţie de profilul endocrin, adică ţinându-se seamă de fazele menopauzei : în unele cazuri, în unele perioade se administra progesteron, în alte cazuri, în alte perioade – se administra foliculină sau sinestrol. S-au obţinut rezultate foarte frumoase: sub influenţa hormonoterapiei se obţinea de regulă o ameliorare importantă a stării generale şi o scădere a tensiunii arteriale pentru un timp îndelungat: hipertensiunea înaltă pe care o prezentaseră bolnavele în decurs de 2 ani scădea în urma acestui tratament.
Hipertensiunea „climacterică” nu constitue rezultatul direct al abolirii sau intensificării unei anumite funcţiuni endocrine. Dacă lucrurile ar sta astfel, atunci ar fi inexplicabil de ce apare hipertensiunea atât în cazul creşterii, cât şi în cazul diminuării să presupunem a secreţiei de foliculină, de ce ajută hormonii cu o valoare antagonistă într-un anumit sens. Nu este oare clar că turburările hormonale provocate de menopauză constitue doar fondul care favorizează desvoltarea acelei nevroze care stă la baza bolii hipertonice? Suprimând temporar disfuncţia hormonală noi favorizăm prin aceasta normalizarea activităţii nervoase superioare, lucru care provoacă scăderea hipertensiunii.
Din acest punct de vedere este bineînţeles indicat în tratamentul acestor forme de a asocia administrarea hormonilor corespunzători cu substanţe care acţionează în mod direct asupra dinamicei cortico-subcorticale. Colaboratorii noştri au arătat în mod clar că tratamentul combinat este mult mai eficace. Totuşi, tratamentul sedativ singur este în mod evident insuficient în asemenea cazuri.
În ceeace priveşte rolul factorului reno-humoral în boala hipertonică această problemă a fost rezolvată într-un mod mai mult sau mai puţin clar. În boala hipertonică ischemia renală se desvoltă relativ precoce. În stadiul tranzitoriu al bolii această ischemie poate fi constatată în zilele în care tensiunea este crescută, iar în zilele cu tensiune arterială normală valorile debitului circulaţiei sanghine sunt aproape normale. Din aceste date rezultă că ischemia renală este o urmare a constricţiei hipertonice a lumenului vascular.
După cum au arătat colaboratorii noştri, putem înlătura în mod temporar ischemia renală acţionând asupra sistemului nervos central. E adevărat că în stadiiile tardive ale bolii hipertonice când vasele prezintă modificări sclerotice (în stadiul de scleroză renală) substanţele neurotrope nu mai sunt în stare să diminue ischemia renală existentă. Aceste cercetări ne arată în mod clar că în stadille incipiente ale bolii, ischemia renală are un caracter funcţional şi secundar.
La Institutul de terapeutică am reuşit să obţinem preparate foarte active de renină care fiind injectate dau un efect presor constant şi accentuat. Cu această ocazie s-a constatat că renina are o acţiune presoare prin intermediul aparatului nervos. S-a stabilit de asemenea că reacţia presoare provocată de injecţia de renină poate fi reprodusă şi fixată pe calea reflex-condiţionată.
Provocând hipertensiunea cu ajutorul reninei şi a excitaţiilor reflex-condiţionate pe baza ei, am constatat curând un fenomen interesant. Administrarea intravenoasă sistematică a reninei la o serie de câini a fost urmată la început în mod invariabil de o creştere a tensiunii arteriale. Cu timpul, această administrare de renină încetează să mai provoace un efect presor. Ln diferiţi câini această lipsă a reacţiei presoare a fost constatată la diferite intervale de timp: după 32, 50 şi 105 de administrări. Dacă întrerupem la aceste animale pentru un timp (pentru 1-2 luni) experienţele cu administrarea de renină, și apoi le reluăm, câinii încep din nou să reacţioneze la injecţiile de renină prin creşterea tensiunii arteriale.
S-ar fi putut presupune că sub influenţa administrărilor repetate de renină, a acestei substanţe fermentative, se formează în organism anticorpi, antirenina. Şi într-adevăr, dacă vom amesteca o doză de renină activă care este în mod peremptoriu suficientă pentru a da un efect presor, cu serul sanghin al unui câine care a încetat să mai reacţioneze la renină şi vom injecta acest amestec unui alt animal, care reacţionează la renină printr-o reacţie presoare obişnuită, atunci nu vom obţine o creştere a tensiunii arteriale, deşi renina singură neamestecată cu serul sanghin provoacă la acest animal în aceeaşi zi o creştere accentuată a tensiunii arteriale. Dacă vom amesteca renina activă cu un ser s anghin recoltat de la un câine care reacţionează la renină printr-o reacţie presoare, atunci vom obţine un efect hipertensiv net.
În felul acesta formarea substanţelor care neutralizează renina evoluiază după tipul reacţiilor de imunitate. Este incontestabil că acest proces se desfăşoară cu participarea conducătoare a segmentelor superioare a sistemului nervos întrucât ele sunt acelea care realizează echilibrarea organismului cu mediul şi reglează toate reacţiile umorale inclusiv cele imunologice.
Putem spera că sprijiniţi pe aceste cercetări deocamdată experimentale noi vom putea găsi şi aici căi noi în tratamentul bolii hipertonice.
În încheiere, ţin să subliniez că noi clinicienii avem de învins încă multe dificultăţi în domeniul studierii turburărilor activităţii nervoase superioare care stau la baza bolii hiportonice. Deocamdată noi ne aflăm doar la începutul drumului. Totuşi, tocmai acest nou capitol de medicină şi fiziologie – mă refer la activitatea nervoasă superioară – este după cum spunea I.P. Pavlov, „realmente captivant, satisfăcând două năzuinţe ale gândirii umane care merg întotdeauna alături: tendinţa de a cunoaşte mereu adevăruri noi şi protestul împotriva unor pretenţii de a cunoaşte în mod desăvârşit un domeniu oarecare”.

Etichete: Cardiologie

Abonează-te la Viața Medicală

Dacă vrei să fii la curent cu tot ce se întâmplă în lumea medicală, abonează-te la „Viața Medicală”, săptămânalul profesional, social și cultural al medicilor și asistenților din România!
  • Tipărit + digital – 200 de lei
  • Digital – 129 lei
Titularii abonamentelor pe 12 luni sunt creditați astfel de:
  • Colegiul Medicilor Stomatologi din România – 5 ore de EMC
  • Colegiul Farmaciștilor din România – 10 ore de EFC
  • OBBCSSR – 7 ore de formare profesională continuă
  • OAMGMAMR – 5 ore de EMC
Află mai multe informații despre oferta de abonare.