Era, de asemenea, un corolar al studiilor care arătau rate crescânde ale maladiei în diverse populaţii. Finalmente, la momentul respectiv, companiile practicau un alt fel de stahanovism în cercetare și dezvoltare: cursa pentru un leac. De la studii genetice și epigenetice la documentarea receptorilor, subtipurilor lor, dar și metabolismului unor neurotransmiţători, pentru o perioadă părea că vom găsi elixirul anti-depresiei. N-a fost un eșec. Doar că n-a fost, până acum, nici o victorie notabilă.

Ulterior – și nu sunt mulţi ani de atunci –, comunitatea academică și-a mutat atenţia asupra unui alt mare flagel: demenţa. Și nu orice fel de demenţă, cât reprezentantul de clasă, mai exact, demenţa Alzheimer. Spre deosebire de depresie, boala Alzheimer este progresivă, deteriorativă și de neoprit. O constatare simplă spune că, pe măsură ce populaţia vârstnică dobândește prevalenţă în lumea civilizată, numărul celor afectaţi crește. La fel și presiunea pe sistemele sanitare. De aici presiunea de-a inova.

După mai multe încercări eșuate de-a ţinti anumite componente enzimatice importante în formarea proteinelor aberante care explică parcursul inexorabil al demenţei Alzheimer, în ultimul an au apărut două tratamente. Cu date rezonabil de robuste, acestea arată o „încetinire” a progresiei bolii în studiile clinice.

Ar trebui să deschidem șampania. Doar că nu deschidem șampania. Motivul pentru care nu o facem are de-a face cu logica elementară folosită în „atacul” terapeutic. Aceste soluţii terapeutice, din categoria „nemabilor” sau anticorpilor monoclonali, adresează conglomeratele proteice toxice, în abundenţă în Alzheimer, la capătul consecinţelor. Succint spus, lecanemabul și donanemabul, căci de ele este vorba, ţintesc plăcile fibrilare și beta-amiloidul depus în exces. Este o confirmare a rolului acestui mecanism în evoluţia bolii (dacă mai era nevoie), dar nicidecum o intenţie curativă. Doar o valvă de epurare care să păstreze, cât mai mult, creierul sănătos, în stare de funcţionare.

Ambele soluţii sunt văzute ca „breakthroughs” sau „străpungeri” în lupta cu boala. În combinaţie cu anti-demenţialele deja în uz, pot lărgi semnificativ fereastra de timp, autonomie și relativă normalitate în viaţa de zi cu zi a pacientului diagnosticat cu Alzheimer. Dar niciuna nu vindecă. Niciuna nu inversează procesul, ale cărui cauze rămân plurifactoriale, posibil ambientale, posibil nutriţional-metabolice.

Câţi dintre bolnavi vor beneficia de acest tratament, îndeosebi util în fazele precoce sau foarte precoce de boală, rămâne o altă chestiune de contenţie. Pentru că demenţa Alzheimer, cum bine spune profesorul Bogdan Popescu, e faza finală a bolii Alzheimer, al cărei debut poate preceda cu ani mulţi apariţia primelor simptome cognitive.