Clinicienii ar trebui să suspicioneze această entitate clinică în cazurile în care pacienţii prezintă detresă respiratorie cu debut brusc și/sau durere toracică.

Ocluzia parţială sau totală a circulaţiei pulmonare de către o varietate de agenţi nontrombotici este definită ca embolie pulmonară nontrombotică (EPNT). Aceasta reprezintă embolizarea arterelor pulmonare prin fragmente microscopice de ţesut, organisme, materiale străine, agenţi chimici sau gaze și exclude embolizarea cu trombi sau formarea in situ a acestora (1). Agenţii care cauzează EPNT includ celule (cum ar fi adipocitele, celule hematopoietice, amniotice, trofoblastice sau tumorale), bacterii, fungi, paraziţi, material străin și gaz. EPNT este mult mai puţin frecventă decât tromboembolismul pulmonar. Din punct de vedere patologic, EPNT este de obicei caracterizată prin leziuni endoteliale și parenchimoase, rezultând o reacţie inflamatorie în plămân (2).

Lipsa factorilor de risc predictibili (de exemplu, prezenţa unei tromboze venoase profunde) poate întârzia diagnosticul. Deși acesta este stabilit în majoritatea cazurilor pe baza istoricului pacientului și a investigaţiilor imagistice, totuși, diagnosticul este dificil de stabilit din cauza frecvenţei reduse a acestei entităţi clinice și a dificultăţii date de lipsa semnelor specifice de boală (3).

Semnele și simptomele EPNT sunt adesea nespecifice (dispnee, durere toracică, palpitaţii, saturaţie scăzută în oxigen, cianoză, tahipnee și tahicardie). În consecinţă, un istoric clinic detaliat și cunoștinţe despre rezultatele imagistice tipice sunt cele mai puternice instrumente care ajută la stabilirea diagnosticului. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, biopsia pulmonară deschisă sau examenul anatomopatologic al plămânului la autopsie este necesar pentru a confirma diagnosticul (3). În ciuda frecvenţei reduse a EPNT, istoricul clinic ar trebui să sugereze că pacientul aparţine uneia dintre categoriile expuse, ceea ce va oferi indicii cu privire la natura potenţialelor embolii nontrombotice (4).

În literatura medicală sunt întâlnite diverse etiologii ale EPNT (Figura), dar cele mai frecvente sunt reprezentate de embolia pulmonară grăsoasă, gazoasă, cu lichid amniotic, cea septică și cea tumorală.

Embolia pulmonară gazoasă

Embolia pulmonară gazoasă este o complicaţie bine cunoscută după traumatismele toracice, intervenţiile chirurgicale și o varietate de proceduri diagnostice şi terapeutice (toracocenteză, leziuni pulmonare penetrante cauzate de barotraumă, prin ventilaţie cu presiune pozitivă și hemodializă, la pacienţii cu astm bronșic, nou-născuţii cu detresă respiratorie și scafandri) (5).

Cantităţi mici de aer pot fi identificate în venele intratoracice mari la 23% dintre pacienţii cărora li se administrează intravenos substanţă de contrast pentru CT și la 1/47-1/3.000 dintre pacienţii cărora li se inserează catetere venoase subclaviculare sau centrale. Cantitatea și viteza de introducere a aerului, poziţia corpului și comorbidităţile pacientului influenţează riscul de deces din embolia venoasă gazoasă. Volume mari de aer infuzate rapid, cel mai probabil, pot provoca compromitere hemodinamică majoră (6). Cu toate acestea, chiar și injectarea de aer în cantităţi mai mici de 100 ml pot fi letale (7). Efectul major determinat de embolia gazoasă este obstrucţia tractului de ieșire a ventriculului drept sau obstrucţia arteriolelor pulmonare printr-un amestec de bule de aer și cheaguri de fibrină formate la nivelul cordului (5).

Emboliile venoase gazoase minore sunt destul de frecvente și clar diagnosticate pe imagistica CT cu contrast. Un studiu pe 100 de pacienţi, după injectarea manuală de contrast, a demonstrat embolii minime la 20 de pacienţi și embolii moderate (niveluri de aer în vasele majore) la alţi trei pacienţi. Într-o serie mai mare de cazuri, dintre cei 677 de pacienţi care au efectuat CT cu fascicul de electroni cu contrast îmbunătăţit, emboliile gazoase minore au fost observate la 79 de pacienţi (12%).Cele mai frecvente locuri în care au fost identificate au fostartera pulmonară principală (8%), vena cavă superioară (1,8%), ventriculul drept (1,5%), vena subclaviculară sau brahiocefalică (0,9%) și atriul drept (0,7%) (8).

Fiziopatologie

Acumularea de aer în ventriculul drept (VD) are ca rezultat contracţia și golirea ineficientă a inimii drepte, ceea ce duce la șoc obstructiv, insuficienţă acută a VD sau asistolă. Trecerea aerului în circulaţia pulmonară este asociată cu hipoxie, tulburare de ventilaţie/perfuzie și hipertensiune pulmonară acută cu/fără insuficienţă cardiacă dreaptă, determinată de obstrucţia vasculară directă de către bulele de aer, vasoconstricţie reflexă sau formarea de emboli de fibrină în ventriculi. Frecvent apare edem pulmonar, deși nu toate etapele patogenice sunt clare (8).

Bulele mici de aer pot fi eliminate prin difuzia moleculară a gazului prin peretele arterial în spaţiile alveolare, fără nicio manifestare clinică. Severitatea clinică a emboliei gazoase depinde fie de locaţia, fie de cantitatea bulelor. Dispneea, tahipneea, respiraţia șuierătoare, durerea toracică, distensia venoasă centrală, hipotensiunea arterială, insuficienţa respiratorie și aspectul asemănător șocului ar putea apărea atunci când cantităţi mari de aer intră în circulaţia pulmonară. Simptome cardiovasculare, respiratorii și/sau neurologice apărute brusc după procedurile invazive cu risc ridicat de embolie gazoasă ar trebui să provoace suspiciuni de embolie pulmonară gazoasă. La investigaţia CT toracic, prezenţa aerului în artera pulmonară principală este constatarea patognomonică (9).

Management – oxigenoterapia hiperbară

De îndată ce se suspectează embolia gazoasă, trebuie instituită imediat oxigenoterapia cu oxigen 100% cu debit mare. Pacientul trebuie plasat în decubit lateral stâng, poziţie care captează aerul în porţiunea superioară a ventriculului stâng, departe de zona inferioară, situată mai aproape de tractul de ieșire al acestuia. Căile respiratorii trebuie menţinute deschise și tensiunea arterială trebuie susţinută prin mijloacele clasice (10).

Oxigenoterapia hiperbară este o variantă de preferat în tratamentul emboliei gazoase, atunci când este disponibilă. Terapia cu oxigen hiperbar expune pacienţii la oxigen 100% cu o presiune atmosferică de două-trei ori peste nivelul mării (>2.000 mmHg), într-o cameră presurizată. Scopul este de a scădea dimensiunea emboliilor aeriene prin facilitarea reabsorbţiei gazelor, îmbunătăţind totodată oxigenarea ţesuturilor și reducând leziunile ischemice de reperfuzie (10). În plus, hiperoxia indusă de respirarea oxigenului 100% la presiune mare are ca rezultat un gradient de difuziune între azotul din embolii gazoși și azotul plasmatic. Pe măsură ce gradientul azotului plasmatic scade, povara emboliei gazoase descrește. Hiperoxia are, în plus, beneficiul creșterii transportului de oxigen din plasmă, capacitate care are ca rezultat o oxigenare îmbunătăţită a ţesuturilor, atenuând astfel efectele ischemice induse de embolie. Studii recente au arătat că oxigenul hiperbar scade permeabilitatea barierei hematoencefalice și reduce leziunile de reperfuzie ischemică (10).

Alternativ, compresia cardiacă externă poate facilita fragmentarea și dispersarea unui embol aerian mare de la nivelul ventriculului drept. Terapia de susţinere include repleţie volemică, vasopresoare sau agenţi inotropi, în funcţie de statusul clinic (8).